作者：王瑞芳 韩志勇 王五洲
【关键词】 纳洛酮; 急性脑梗死;疗效
急性脑梗死是由于血液流变学和动力学的改变，脑内动脉血栓形成或栓子脱落造成供血区域血容量中断，使脑组织缺血坏死，临床上出现相应的神经功能障碍。脑梗死后致残率高，约1/3脑卒中幸存者残留不同程度的神经功能障碍，再次卒中预后更差。我们用纳洛酮治疗脑梗死106例，疗效满意，现总结如下。
1 资料与方法
1.1 病例选择 106例入选病例均符合全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[1]，随机分为治疗组和对照组，治疗组53例，男30例，女23例，年龄35～75岁;对照组53例，男34例，女19例，年龄38～75岁。2组患者年龄及病情严重程度，治疗前比较无统计学意义(P&>0.05)，并符合以下条件：(1)均为住院患者，年龄≤75岁;(2)均为发病48 h内确珍;(3)无昏睡昏迷等严重意识障碍;(4)血压均&<150/90 mmHg。
1.2 治疗方法 入院后2组均给予奥扎格雷钠针、胞二磷胆碱、葛根素针1次/d静滴(糖尿病患者给予生理盐水、木糖醇液)，在此基础上，治疗组给予纳洛酮针2 mg静滴，1次/d，连用14 d。2组总疗程均为2周。2组中有脑水肿者适当用甘露醇，并注意控制血压、血糖。
1.3 观察项目 根据中华医学会第四届脑血管病学术会议制定的脑卒中临床神经功能缺损程度评分标准与临床疗效判定标准[2]进行评定：0～15 分为轻度，16～30分为中度，31～45分为重度。分别在治疗后1、7、14 d各评价1次。同时所有病例治疗前后查血常规、凝血酶原时间(PT)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原浓度测定。
1.4 统计学方法 数据以(±s)表示，组间均数比较采用t检验、计数资料用χ2检验。
2 结果
2.1 2组治疗前后神经功能缺损评分比较 2组患者在治疗前神经功能缺损评分差异无统计学意义(P&>0.05)，在治疗7、14 d 2组差异均有统计学意义(P&<0.05);治疗后2组间比较，治疗组神经功能缺损评分改善明显优于对照组(P&<0.01) 。见表1。表1 2组治疗前后神经功能缺损评分比较
2.2 疗效比较 2组治疗14 d后临床疗效评价，治疗组显效率明显优于对照组，差异有统计学意义(P&<0.01)。见表2。表2 2组治疗14 d后临床疗效比较
3 讨论
脑梗死是神经内科的常见病、多发病，发病率逐年升高，具有高发病率、高复发率、高致残率、高病死率的四高特点，脑梗死急性期的治疗对患者恢复及后期生活质量有很大的影响，临床治疗目的是挽救半暗带区，减少病残率，提高生活能力及控制疾病的复发率。在急性脑梗死发病过程中，机体处于应激状态，此时下丘脑弓形核释放的β内啡呔增高[34]，β内啡呔是中枢神经系统内作用最强的内源样阿片样物质，大量β内啡呔是造成神经元损伤的主要原因。纳洛酮是μ，k，δ受体拮抗剂无激动活性与阿片受体亲和力大于吗啡和脑啡呔，能竞争性的阻断阿片样物质和内源样阿片肽所介导的毒性作用，能使β内啡呔失活，阻断β内啡呔的毒性作用，可抑制钙内流，使“细胞内钙超载” 阻断，稳定细胞膜的通透性，减少梗死区神经元继发性损伤，逆转脑组织水肿半暗带所致的的神经功能障碍。同时纳洛酮还能间接促进红细胞膜的合成，保护细胞膜表面的CRI受体，阻断过多的β内啡呔与红细胞膜表面的β内啡呔受体结合，从而提高红细胞的免疫黏附功能，具有抗凝降血黏度作用，增加缺血脑细胞的血流量，递转脑缺血引起的神经功能障碍，促进神经功能恢复[56]。
本研究结果表明，纳洛酮治疗组治疗急性脑梗死疗效好于对照组，治疗后7 d神经功能和临床疗效明显改善，疗效稳定持久。说明纳洛酮治疗急性脑梗死有肯定疗效，起效快，安全可靠。治疗过程中有3例出现药物过敏所致皮肤斑丘疹外，未见其他明显不良反应。
【参考文献
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[1] 中华神经科学会.各类脑血管病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：379380.
[2] 中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6):381383.
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