低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死49例浅析

　　　　 作者：张素芳 陈敬 张允 聂方华 郑政

【摘要】 目的 评价低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酸治疗进展性脑梗死的有效性和安全性。方法 98例进展性脑梗死患者随机分为治疗组对照组，每组各49例。对照组用常规治疗方法(抗凝、抗血小板聚集、活血化瘀等)。治疗组在常规治疗的基础上加用低分子右旋糖酐500 ml静滴，1次/d，连用14 d，尿激酶10万U加生理盐水100 ml静滴，1次/d，连用5 d。分别于5 d、7 d和14 d进行疗效评定。结果 治疗组控制率85.1%，对照组控制率51.3%，2组间比较差异有统计学意义(P&<0.05)。治疗组有效率81.6%，对照组有效率53.1%，2组间差异有统计学意义(P&<0.05)。结论 低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酶治疗进展性脑梗死效果显著，安全有效。

【关键词】 进展性脑梗死;低分子右旋糖酐;尿激酶

据国内统计，进展性脑梗死的发病率大约为缺血性脑卒中的30%左右，致残率、病死率均较高，所以预防脑梗死的进展有重要临床意义。我们采用低分子右旋糖酐联合小剂量尿激酶治疗进展性脑死取得一定疗效，现报告如下。

　　1 资料和方法

　　1.1 病例选择 98例脑梗死病人均为我院200710～200902住院病人。入选标准：(1)符合全国第四届脑血管病学术会议制定的缺血型脑血管病诊断标准;(2)头颅CT排除出血性脑血管病;(3)发病6～72 h，病情呈进行性加重;(4)发病年龄≤80岁。

　　1.2 排除标准 (1)昏迷或大面积脑梗死者;(2)近期有出血性疾病史;(3)严重全身性疾病者。

　　1.3 一般资料 入选98例，随机分为2组，治疗组49例，男23例，女26例，年龄41～79岁，平均63.1岁;对照组49例，男25例，女24例，年龄42～77岁，平均62.8岁。

　　1.4 治疗方法 对照组采用抗凝、抗血板聚集、活血化瘀、脑血细胞活化剂等综合治疗，治疗组在上述基础上加用低分子右旋糖酐500 ml静滴，1次/d，连续14 d，尿激酶10万U+生理盐水100 ml静滴，1次/d，连用5 d。治疗期间注意调整血压、血糖、降脂等综合治疗。

　　1.5 实验室检查 治疗前后查血、尿、粪常规，肝肾功能、血脂、血糖、血凝功能。

　　1.6 观察指标 (1)治疗5 d后对脑梗死进展的控制率(该组停止进展的例数/该组总例数);(2)治疗7 d和14 d的神经功能缺损评分;(3)治疗14 d 临床疗效比较;(4)治疗前及治疗后14 d凝血酶原时间(PT);(5)不良反应。

　　1.7 疗效判断标准 结合患者生活能力状态评定治疗结果分为：(1)基本痊愈：神经功能缺损评分减少91%～100%，病残程度为0级;(2)显著进步：神经功能缺损评分减少46%～90%，病残程度1～3级;(3)进步：神经功能缺损评分减少18%～45%;(4)无变化：神经功能缺损评分减少17%左右;(5)恶化：神经功能缺损评分增多18%以上，包括死亡。

　　1.8 统计学处理 计数资料采用(±s)表示，各组间数据采用t检验，疗效比较采用χ2检验。

　　2 结果

　　2.1 2组控制率 治疗组控制率(85.1%)与对照组(51.3%)比较，差异有统计学意义(P&<0.01 )。

　　2.2 2组神经功能缺损评分比较 由表上可以看出，治疗组治疗7 d和14 d时神经功能缺损评分下降幅度，与对照组比较，差异有统计学意义(P&<0.01)。表1 2组神经功能缺损评分比较(±s)

　　2.3 2组临床疗效较 治疗组14 d时的临床疗效比较，见表2。表2 2组临床疗效比较注:治疗组显效率和总有效率明显高于对照组，P&<0.01

　　2.4 治疗前后凝血功能指标 2组比较差异无统计学意义(P均&>0.05 )。

　　2.5 不良反应 2组患者治疗期间未出现皮下、牙龈及颅内出血。

　　3 讨论

　　目前脑梗死超早期溶栓治疗被认为是治疗脑梗死最有效的方法，但受到时间窗的限制，只能用于发病6 h以内的患者，目前国内脑梗死发病6 h内就诊者只占15%[1]，大部分错过了溶栓时机，6 h后溶栓加重颅内出血的危险，因此进展性脑梗死的预防具有重要临床意义。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带内有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活神经元，如果血流恢复，损伤仍为可逆，进展脑梗死发病初闭塞不全，只表现部分症状，随着闭塞进一步发展，破坏了缺血半暗带的侧支循环，使闭塞脑动脉范围扩大，使尚存活中心坏死症状阶梯性加重，即开始只表现闭塞血管内部的部分症状，其后趋于完全，其特点是可以双向发展[2]。进展性脑梗死的确切病因和发病机制目前尚无定论，很多关于进展性梗死的病因及危险性研究表明，高血压、高血脂、高同型半胱氨酸血症、糖尿病均与进展性脑梗死有关。尿激酶直接激活纤溶酶原，分解纤维蛋白，溶解血栓，是阻止脑梗死进展的有效方法。发病36 h内收缩压每升高20 mmHg，卒中进展的风险就下降0.66[3]。而长期高血压患者，对低血压的耐受能力减弱，所以早期血压下降往往使病情加重。增加血流量，对于小血管(如穿道动脉)狭窄闭塞引起的进展，腔隙性梗死及大动脉的狭窄闭塞而不能或不适合介入及外科手术治疗者，多数学者主张唯一的办法是增加脑血流量，一般应用扩容药物低分子右旋糖酐。研究表明，如果不能保证缺血区足够的血流灌注，抗凝药、抗血小板聚集药及神经细胞保护剂的作用将大打折扣。

　　本文结果表明，除脑梗死的常用治疗方法外，对于进展性脑梗死，应用低分子右旋糖酐和尿激酶可明显抑制脑梗死的进展，值得临床推广应用。

【参考文献】
　[1] 国红，张晓燕.急性脑卒中病人来诊时间和CT确诊时间的观察[J].中华神经科杂志，1996，26(6):332335.

　　[2] 芮德厚主编.脑血管疾病的基础与临床[M].哈尔滨:黑龙江人民出版社，1995:563565.

　　[3] 王洪新，韩仲岩.高血压、糖尿病与进展性脑卒中的相关研究[J].卒中与神经疾病杂志，2002，12(9)：364365.