【摘要】 目的 探讨尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的疗效。方法 将70例蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的患者随机分为尼莫地平组（观察组）和对照组，对照组用脱水、止血等常规疗法，观察组在常规疗法基础上加用尼莫地平。结果 尼莫地平组防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效优于对照组，2组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.01) 。结论 尼莫地平防治蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛安全有效。
【关键词】 尼莫地平；蛛网膜下隙出血；脑血管痉挛
Objective To observe the clinical effects of nimodipine on vascular spasm followed by subarachnoid hemorrhage.Methods Seventy patients with cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage were randomly pided into nimodipine group (observation group) and control group， control group was given dehydration， bleeding and other conventional therapies， and observation group was added nimodipine on the basis of conventional therapy. Results The effect of prevention and treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage in nimodipine group was more effective than that of control group， the difference between the two groups was significant (P＜0.01). Conclusion Nimodipine treating subarachnoid hemorrhage cerebral vasospasm is safe and effective.
【Key words】 Nimodipine; Subarachnoid hemorrhage; Cerebral vasospasm
脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)的严重并发症之一，是SAH致死、致残的主要原因。SAH后CVS的发生率为31.6％～66.1％，是SAH患者病残和死亡的主要原因，SAH发生后防治CVS的发生有着重要的临床意义［1］。200610～200908选择我们收治的蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的患者70例，随机分为尼莫地平组和对照组，取得满意效果，现总结知下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择70例SAH病人，均经腰穿和(或)CT确诊，均于发病72h内入院接受治疗。按入院时间先后顺序随机分为尼莫地平组（观察组）和对照组各35例。尼莫地平组男20例，女15例，年龄（54±6）岁；伴动眼神经麻痹2例，高血压史6例。对照组男2l例，女14例，年龄（55±5）岁；伴动眼神经麻痹1例，高血压史8例。2组病人年龄、性别、伴发疾病及SAH病情分级差异无统计学意义（Ｐ＞0.05）。
1.2 SAH后CVS诊断标准 （1）患者意识呈波动性障碍，波动在嗜睡与昏睡之间；（2） 患者不明原因高热；（3）患者神经系统定位体征缓慢出现，时隐时现；（4）腰穿脑脊液无再出血改变。具备前3项中的某1项，加第4项即可确诊为CVS。经治疗后上述表现消失，即判定为CVS治愈［2］。
1.3 治疗方法 对照组采用脱水降低颅内压、控制血压、止血、镇痛、通便等综合治疗，同时绝对卧床休息4周；观察组除上述方法以外，加用尼莫地平注射液10 mg／50 ml静滴，5～8滴／min，8～10h滴完， 1次/d，15d为1个疗程；再予尼莫地平片30mg 口服，5次/d，用15d。观察2组患者有效率、病死率、症状性CVS发生率和再出血率。
2 结果
2.1 2组疗效比较 见表1。
表1 2组患者临床疗效比较（略）
注：与对照组比较， P＜0.05
2.2 2组病死率、CVS发生率、再出血率的比较 见表2。
表2 2组病死率、CVS发生率、再出血率的比较（略）
注：与对照组比较，P＜0.05
3 讨论
脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后早期最严重的并发症，是蛛网膜下腔出血后残废或死亡的主要原因之一。目前，预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效尚欠理想，因此，如何更好地预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛显得十分重要。SAH 后CVS的发病机制目前尚未完全清楚。 蛛网膜下腔出血后，在早期大量出血使颅内压急剧增高，血管自动调节能力下降，血凝块刺激颅底管壁上的植物神经末梢，导致CVS；而蛛网膜下腔凝血块在崩解时释放氧化血红蛋白，除具有直接收缩血管的作用外，更可通过对血管内皮的作用，刺激内皮细胞产生内皮素，特异性地与内皮源性舒张因子(本质是一氧化氮)结合，阻断了其介导的舒血管机制，还可通过激活过氧化物的产生使一氧化氮(NO)灭活，影响内皮索和一氧化氮的平衡，从而引起强烈的血管收缩；氧合血红蛋白自身氧化的同时产生超氧阴离子自由基(O2－)及其衍生的自由基等引起血管内皮平滑肌细胞结构损伤功能改变来参与CVS形成。
尼莫地平系1，4二氢吡啶类的钙通道拮抗剂，其药理特性是有效地调节细胞内钙的水平，使之保持正常的生理功能。能阻止细胞外Ca2＋进入神经细胞内，并抑制细胞内Ca2＋的释放，使细胞内Ca2＋浓度保持在一定水平，促使平滑肌松弛，血管扩张，血流增加，对脑血管的作用尤为突出，可与中枢神经的特异受体相结合，该特异性使本品能有效预防和治疗因蛛网膜下腔出血所引起的脑血管痉挛造成的脑组织缺血性损害，抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流，对离体或体内的脑动脉、正常或缺血的脑动脉均有扩张作用。另外尼莫地平还可提高组织对缺血、缺氧的耐受性，改善病灶周边缺血区脑组织的代谢功能，具有抗血管痉挛、抗局部缺血作用。尼莫地平呈脂溶性，容易透过血脑屏障，能选择性作用于脑血管，抑制血管平滑肌收缩，并能对抗5羟色胺的缩血管作用及通过减少血小板TXB2(血栓素B2)的释放，增加脑血流量，从而解除SAH后的脑血管痉挛，故能促进脑功能的恢复。无论是局灶性脑缺血，还是弥漫性脑缺血模型，实验室发现［3］，尼莫地平均可改善脑的代谢和功能，减轻动物缺血性脑损伤。尼莫地平注射液是一种Ca2＋通道阻滞剂，它通过有效地阻止Ca2＋进入细胞内，抑制平滑肌收缩，引起血管舒张，当血管处于痉挛状态时，这种舒张作用尤为明显，从而达到解除血管痉挛的目的［4］。Raiceric等［5］研究了50例SAH，其中30例接受尼莫地平治疗，20例由于发病早期未确诊而未用尼莫地平的患者作为对照组。结果发现，治疗组在症状体征改善、神经功能缺损的恢复方面均优于对照组，因而认为，尼莫地平无论在何种治疗方案中都是必不可少的药物［6］。目前大多数观点认为，尼莫地平是防治SAH、CVS最重要的有效药物，能改善所有级别SAH伴发CVS患者的预后［7］。
参考文献
1］ 陈清棠主编.临床神经病学［M］.北京：北京科学技术出版社，2000：220.
［2］ 韩仲岩主编.临床脑血管疾病学［M］.上海：上海科学技术出版社，1994：203.
［3］ 孙保亮， 夏作理， 杨明峰，等. 鼠脑血管痉挛时尼莫地平对体感诱发电位的影响［J］.中风与神经疾病杂志，2001，18（1）：2931.
［4］ 胡大一，王宏宇.钙拮抗剂的世纪展望［J］.中国医刊，2001，36(10)：2023.
［5］ Raicevic R，Jleksic P，Sano K.Role of nimodipine in the therapy of subarachnoid and intracerebral hemorrhage［J］.Vojnosanit Pregl，1999，56(6)：593598.
［6］ 王红锋，宋大菊，路军英，等.尼莫地平对蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛的防治作用［J］.中风与神经疾病杂志，1995，12(4)：237.
［7］ 胡晶琼，张苏明.蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展［J］.国外医学脑血管疾病分册，2001，9(2)：8688.