【关键词】 胃切除术 残胃 排空障碍
残胃排空障碍是胃切除术后早期出现的一种并发症，主要表现为胃肠动力减缓引起的残胃排空食物延迟。本研究病例全部采用非手术治疗，效果良好。总结报道如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 我院 2000年5 月—2006年5月收治28例患者，男18 例，女10例，年龄23～85岁，平均54.6岁；胃癌 19例，胃溃疡5 例，十二指肠溃疡4例；28例患者均行远端胃大部切除术，胃癌根治术D2 10例，胃癌根治术D2+ 5例，胃癌根治术D3 4例，单纯胃大部切除9例；毕Ⅱ式胃肠吻合18例，Roux-Y胃肠吻合10例。术前4 例合并糖尿病，２例合并心脏病。28 例患者于术后胃肠功能恢复后进流质饮食，2～5 d出现腹胀、恶心、呕吐，呕吐物为宿食及胆汁。胃引流量＞800 mL/d，持续10 d以上。X线钡餐或泛影葡胺造影提示均有不同程度的胃潴留，残胃扩张，胃壁无蠕动或蠕动微弱，造影剂呈线状或漏斗状通过吻合口。25例行胃镜检查均能通过吻合口，排除了机械性梗阻，其他3例未做胃镜检查。25例胃镜检查患者20 例吻合口水肿，呈慢性炎症反应，5例炎症反应轻微。
1.2 治疗方法 28例患者均采用非手术疗法治疗，治疗措施包括：禁食，胃肠减压，高渗盐水灌洗，补液，全肠外营养支持，维持水电解质平衡，应用胃肠动力紊乱的药物等。
2 结果
28 例患者7～10 d开始缓解，12～25 d全部治愈，腹胀消失，恢复正常饮食。
3 讨论
残胃排空障碍由多种原因引起，确切病因及发病机制尚不十分明确，可能与下列因素有关：1）胃肠壁“泵衰竭”。与“心功能不全”相似，胃肠壁也存在神经性或肌源性无力，以致胃窦收缩的振幅降低和（或）频率减少，其基础则是胃电节律的失常。2）胃肠抑制性交感神经活动增强。手术通过各种途径激活胃肠抑制性交感神经反射系统，不仅可通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元，抑制胃动力，还可以通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞上的α和β受体结合抑制平滑肌细胞收缩，这是产生术后残胃排空障碍的主要原因［１］。3）手术因素。手术切除了胃窦和幽门部的蠕动起搏点，减弱了胃排空能力；而复杂的胃肠道重建过程影响了胃肠电机械活动的协调，甚至造成胃肠道逆蠕动。手术中的污染或吻合口缝线渗漏引起了局部性肠麻痹和运动功能失调也是引起胃排空延迟的原因之一［２］。4）胆汁反流影响残胃功能恢复，加重吻合口水肿，是毕Ⅱ式胃肠吻合发生残胃排空障碍的原因之一。5）迷走神经损伤，影响术后胃张力的恢复。6）饮食改变使术后禁食的胃不能适应，25例患者术后进食2～5 d发病，考虑与此有关。7）术前存在易致残胃排空障碍的疾病，如糖尿病、心脏病。本组4例合并糖尿病，2例合并心脏病，术后均发生残胃排空障碍。8）胃肠肽类激素如胃泌素、胰泌素、酸调理素、血管活性肠肽等分泌及调节功能在手术后受到影响，导致残胃排空障碍［３］。9）幽门螺杆菌阳性的患者术后发生排空障碍的可能性明显高于阴性患者，而且发生率与幽门螺杆菌感染的严重程度成正相关。10）精神因素、营养不良、低蛋白血症、水电解质紊乱、变态反应等因素也可导致胃排空障碍。
残胃排空障碍是一种功能性疾患而不是机械性梗阻，一经确诊应积极保守治疗，耐心向患者解释，消除其紧张和恐惧心理，任何不合理的用药，甚至手术治疗都是不可取的。措施包括：１）严格禁食、禁水，持续胃肠减压，高渗盐水灌洗，胃管内注入中药等以减轻胃黏膜炎性水肿，促进胃张力恢复。２）保证营养和热量，维持水电解质平衡，纠正负氮平衡。３）胃镜置管补充营养。４）胃肠动力紊乱的药物治疗包括多巴胺受体拮抗剂如甲氧氯普胺和多潘立酮；胃肠动力促进剂如西沙比利，属于５-ＨＴ受体激动剂，具有促进胃肠动力和结肠运转的作用；大环内酯类抗生素，主要为红霉素及其衍生物。５）胃电起博对胃瘫和胃电节律紊乱具有一定的作用。６）催眠暗示治疗对该症有积极作用。积极的心理治疗不但可以作为一种治疗手段，也可以对其他非手术治疗方式产生协同效应。残胃排空障碍通常不宜再次手术治疗，因为过早手术探查往往不能发现机械性梗阻因素，反而加重无张力残胃的排空障碍。只有在上述保守治疗无明显效果，诊断上不能完全排除机械性梗阻的情况下考虑再次手术探查。
针对上述发病原因 ，术前做好患者思想工作。手术操作准确无误，避免不必要的过多刺激。胃恶性肿瘤行Roux-Y式胃吻合， 胃良性肿瘤行毕Ⅰ式胃肠吻合或保留幽门胃窦浆肌瓣式胃大部切除术，可预防残胃排空障碍。术后鼓励患者早期下床活动，注意饮食应循序渐进，保证营养及热量供应，维持水电解质平衡。积极预防并控制感染，对于有可能发生胃切除术后残胃排空障碍的患者应尽量早期诊断、早期治疗。
参考文献
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