【关键词】 颅脑损伤 纳络酮 治疗方法
0 引言
重型颅脑损伤是一种严重而又复杂的创伤,它不单是中枢神经系统的原发性损伤,同时伴有一系列继发损伤,促使病情加重. 如何采取有效措施及时降低颅内压、减缓或防止继发性脑损伤,对于降低致残率或死亡率、提高患者的生存质量具有重要意义. 200205/200505我们对重型颅脑损伤患者在常规治疗基础上加用纳络酮,取得较好疗效.
1 对象和方法
1.1 对象 200205/200505伤后24 h内入院治疗的重型颅脑损伤患者78例,其中原发性脑干损伤10例,广泛性脑挫裂伤37例,颅内血肿31例. 全部病例随机分为2组:①对照组(常规治疗组)36(男24,女12)例,入院时平均GCS评分(6.0±2.0),平均年龄(36±16)岁;②观察组(常规治疗加纳络酮组)42(男28,女14)例,平均年龄(40±18)岁,入院时平均GCS评分(5.8±1.8). 两组病例经统计学比较无明显差异(P&>0.05),具有可比性.
1.2 方法 对照组采用常规综合治疗措施,包括吸氧、镇静、止血、脱水、保持有效呼吸循环、纠正酸碱平衡失调、营养脑细胞及保持热量或手术治疗等;观察组在常规综合治疗基础上,入院当天起给予盐酸纳络酮0.3~0.4 mg/(kg·d),以生理盐水稀释至500 mL后使用输液泵24 h持续滴注,连用3 d后改为4.8~8 mg/d,连用7 d后停药. 监测项目包括生命征、颅内压、治疗后10 d GCS评分、后期评估. 全部病例均于伤后3 mo根据Jennet和Bond评估法[1]判定后期疗效.
统计学处理:计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验比较分析,P&<0.05为差异有显著性,P&<0.01为差异非常显著.
2 结果
观察组治疗10 d后GCS评分显著高于对照组(P&<0.05);伤后3 mo恢复良性率为54.6%,显著高于对照组(38.7%)(P&<0.05);心电图、呼吸异常及治疗后3 d和7 d时颅内压测量值明显优于对照组(P&<0.01, 表1).表1 两组患者疗效观察比aP&<0.05, bP&<0.01 vs对照. 1 mmHg=0.133 kPa.
3 讨论
颅脑损伤后,患者血浆及脑脊液中内源性阿片样物质(OLS)明显升高,使血浆β内啡肽(βEP)水平明显升高,其含量高低与病情轻重呈正相关. βEP一方面抑制循环中枢促使脑灌注压下降,导致脑组织缺血缺氧,另一方面直接作用于脑干网状结构及呼吸中枢,加重意识障碍,抑制呼吸,同时还参与了颅脑损伤后许多病理性发病环节,加重了颅脑继发性损伤[2]. 纳络酮作为脑细胞吗啡肽样受体的拮抗剂,可有效降低βEP水平,其作用机制是:①通过兴奋交感-肾上腺髓质系统,增强儿茶酚胺类物质的作用;②改善细胞ATP代谢,使细胞内cAMP增多,血浆乳酸水平降低;③稳定细胞膜,保护受损脑细胞功能;④解除了βEP对PGE兴奋呼吸及循环的抑制作用,同时能自由通过血脑屏障,与阿片受体呈专一性接合,其亲和力强于吗啡肽和脑啡肽,结合后能有效阻断内源性阿片样物质所介导的各种效应,可抑制βEP的释放,减轻βEP对脑细胞的损害,改变细胞钙离子通道,减轻脑水肿并有清除自由基抗氧化剂作用,拮抗βEP对呼吸循环的抑制作用,使脑血流量增加,减轻脑灌注损伤,保护细胞膜的稳定性,维持其正常功能,有效改善呼吸及细胞代谢,从而增加脑部供血供氧,改善了脑缺血、降低了脑水肿[3]. 本研究结果显示, 在综合治疗的基础上加用纳络酮进行重型颅脑损伤的救治可取得显著疗效, 且使用简单方便, 副作用少, 值得临床推广.
【参考文献】
[1] 刘明泽.实用颅脑损伤学[M].北京:人民军医出版社,1992:343.
[2] 陈 腾.β内啡肽与休克[J].中国急救医学,1997,17(6):338.
[3] 孔丽梅. 纳络酮及高压氧治疗中重度HIE 62例分析[J]. 中国实用医药杂志,2004,4(9):730.转贴于
关于纳络酮治疗重型颅脑损伤临床疗效
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