高血压脑血管病治疗中的相关问题

【摘要】 本文对脑血管病治疗中应注意的一些问题进行分析总结，通过对临床脑血管病治疗的体会及查阅相关文献资料。笔者认为在脑血管病的治疗中要树立整体观念，注意甘露醇的用药时机及用量，合理降压、合理补充液体，把握溶栓和介入的适应证，胰岛素和纳洛酮应用的益处，以及脑血管病的营养支持、尽早康复治疗、全面的二级措施预防的重要性。以期降低致死、致残率。
【关键词】 脑血管病 整体观念 治疗
　　脑血管病是指各种血管源性病因引起的脑部疾病的总称。当代流行病学调查研究表明，脑血管病已是一种主要的致死、致残的常见病[1]，它与心脏病、恶性肿瘤构成人类的三大致死病因。对脑血管病的正规、系统的治疗在挽救患者的生命、降低致残率方面有着十分重要的意义。对我院五年来收治的脑血管病例200余例及近年来的文献报道进行分析，在脑血管疾病治疗进行如下综述。　　
　　一 治疗疾病的整体观念
　　脑血管患者也是个整体，而不仅仅是脑动脉的堵塞或出血，患者的其他动脉、器官等往往也存在不同程度的异常变化，在脑血管病的治疗中要注意观察患者的心脏、肾脏等重要器官的情况。避免以下情况：如心房纤颤发生的心源性脑栓塞，仅根据CT或MRI诊断多发性脑梗死，而不考虑心脏与脑梗死的关系。患者的肾功能已经减退，却还常规给患者应用甘露醇、右旋糖酐而造成肾衰竭。
　　二 利尿剂的应用
　　利尿剂类型及临床应用袢利尿剂利尿迅速，肾功能不全时应用较多，但过度使用可致低血钾、低血压。噻嗪类作为应用最为普遍的利尿剂，适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。只在急性期出现应用脱水剂指征时短程使用，避免盲目用药并尽量减少用药，必要时可与利尿剂交替应用，且应逐渐减量停药。因为：（1）脑梗死都死于各种并发症。大约20%的脑梗死因脑积水而致颅内压过高[2]，需应用高渗治疗提高血清渗透压至315～320mmol/L，以缩小正常脑容积而减轻颅高压。（2）甘露醇可引起水电解质紊乱、肾衰竭、酸中毒，严重者可有致死等不良反应。（3）脱水治疗可引起低血压，对缺血脑组织不利，应予重视。临床静滴甘露醇时应注意以下几点：（1）输注速度不宜过快，一般以10ml/min为宜。血中甘露醇浓度高于10g/L，很可能发生肾功能不全，过快的输液速度，使单位时间内浓度过高，加重肾小球的损害；（2）静注甘露醇的剂量不宜过大，国外研究表明[3]，0.25g/kg和0.5g/kg有着同样的效果，并主张0.25g/（kg·次）。周玉宝等[4]临床观察表明，半量甘露醇125ml治疗高血压后脑水肿，与全量降压效果及对神经功能恢复均相似，但对肾功能损伤减小，故该量为治疗高血压脑出血后脑水肿的合适剂量。对于老年患者、高血压Ⅲ期者、每日尿量少于1500ml者尤其要慎用；（3）使用过程中应补充适当的水和电解质，保持一定的尿量，及时监测电解质、中心静脉压、血浆渗透压。　　
　　三 降压药的应用
　　高血压病是一种严重威胁人类健康的多发病和常见病，因此降压新药层出不穷，有利尿剂、α阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转 换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β阻滞剂六大类降压药，但在控制血压、改善临床症状上仍不尽理想。临床常见同一降压药在不同患者的降压效果和不良反应有较大差别。如何选用降压药才能取得最佳的疗效并且副作用最小，最大限度地改善患者症状，提高生存质量，已成为摆在我们面前的重要课题。中、西医学对高血压的发病机制，从不同的理论体系出发有各自的认识，治疗理念上也有较大的差异。中医重视气血、脏腑、阴阳的平衡，强调心理、整体、环境的调整，辨证使用中药能有效改善高血压病的症状;西医注意血压指标及危险分层，使用抗高血压药可有效、迅速控制血压，但临床症状改善有时不理想，如失眠、便秘等长期困扰患者，有的患者还因药物本身的不良反应而新增加一些不适表现[1]。因为脑灌注压最好维持在70～110mmHg，当颅内压上升高于正常水平时，需要较高的平均动脉压，以保持灌注。目前拉贝洛尔和血管转换酶抑制剂是可选择的药物。钙通道阻滞剂、二氮嗪、硝普盐和利血平最好不用[5]。
　　四 急性期不用或少用高渗或等渗葡萄糖液
　　（1）脑梗死时，供血显著减少，脑组织是从葡萄糖的无氧酵解中摄取能量，此时到达脑组织的血糖越高，组织的乳酸性酸中毒就越重，组织损坏亦越严重。（2）韩仲岩等[6]曾做如下实验：将猫的一侧大脑中动脉结扎产生实验性脑梗死。将16只猫于结扎前灌注10%葡萄糖液1h，另11只猫结扎前灌注生理盐水1h，两周后将猫的脑组织取出，染色，比较其梗死范围，结果发现灌注高渗葡萄糖液组所产生的梗死灶4倍于灌注生理盐水组的梗死灶。（3）Mohr等报告指出[7]，出血性卒中发生后第一周内血糖升高水平与30天死亡率有密切关系。

　　五 纳洛酮在脑梗死中的应用[8]
　　脑缺血后5h内可发生急性神经元损伤，而再灌注损伤则发生在缺血后24h。脑梗死时，因缺血缺氧使β-内啡肽浓度增高引起呼吸系统和中枢神经系统抑制。纳洛酮能逆转内源性吗啡样物质的继发损害，提高了脑灌注区，改善了脑血流，脑缺血、缺氧得到改善，有氧氧化增加。另外，纳洛酮能促进神经细胞蛋白质合成并延长受损神经存活时间，病程越长，神经元受损程度越严重，纳洛酮疗效也越低。因此，使用纳洛酮治疗急性脑梗死，给药越早、疗效越好，且应增加给药频率。我们认为纳洛酮是阻止发生迟发性神经元坏死，恢复受损神经功能的特异药物，较早应用纳洛酮治疗急性脑梗死也是减轻病残程度，提高生活质量较理想的疗法。 　　六 脑梗死的溶栓治疗
　　溶栓治疗适用于超早期患者及进展性卒中。超早期是指发病6h以内，有学者认为可适当延长。文献报道，溶栓治疗，早期致死性或症状性脑出血的发生率为5%～6%[9]，限制了其广泛应用。国内文献报道[10.11]，小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死出血率、再梗死率低，时间窗宽，安全有效。方法为：尿激酶25万u，加入100ml 0.9%氯化钠溶液中静脉滴注，30min滴完，1次/d，连用5天，第6天口服阿司匹林0.1g/d，总疗程14天。关于脑梗死溶栓治疗的几点建议 结合全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内的经验[12]，有以下建议：
　　1.不推荐链激酶静脉溶栓；基因重组性t-PA须在发病3小时内应用；应用国产尿激酶原则是发病不超过6小时，动脉溶栓总量为25万～75万U，造影时间小于1.5小时，静脉溶栓总量50万～250万U，静脉滴注小于2小时，最好在1小时内；对不肯定发病时间者不考虑溶栓。
　　2必须经神经科专业医师确诊、神经影像学医师对CT、MRI影像评估后才允许推荐，凡影像已显示与体征相对应的梗死灶者不能入选。
　　3.符合下列条件者不能入选：溶栓前症状和体征迅速改善者；起病伴癫痫发作不能有效控制者；伴单一神经缺损症状无法评分者；有脑出血史者；6个月内有脑梗死及颅脑外伤史，遗留明显功能缺损者；严重心肝肾功能不全者；心肌梗死者；外科手术及分娩者；半年内出现活动性消化性溃疡及胃肠或泌尿系出血者；已知出血倾向者；治疗前收缩压＞180mmHg或舒张压＞100 mmHg者。
　　4.行溶栓治疗需具备完善的紧急辅助治疗措施及处理颅内出血的抢救设备。 溶栓前应尽可能告知患者可能发生严重出血的危险及可能的疗效，签字。
　　七 不可忽略营养和水电解质平衡
　　对昏迷、重症患者可禁食1～2天，适当补充液体，第3天仍不能进食者应予以流质鼻饲饮食保持入水量、热量、电解质平衡。因营养缺乏可导致：（1）机体抵抗感染能力下降；（2）组织再生和恢复延缓，使日后康复时间延长；（3）对治疗措施反应能力下降，合并症较易发生，死亡率增加[13]。
　　八 重视康复治疗及预防
　　康复治疗应尽早开始，刚发病急应重视。急性期应保持患肢的功能位置，一般认为脑血栓发病后一周，而无脑水肿征象者第1天就应开始；脑出血发病后两周，急性期已过、生命体征稳定后即可开始功能锻炼[6]。综上所述，脑血管病的病情复杂，临床上需结合个体情况，制订切实有效的整体治疗方案，并采取正规、系统的综合治疗措施。达到挽救患者生命、降低致残率，提高生活质量的目的。
参 考 文 献
[1] 史玉泉.实用神经病学.上海：上海科学技术出版社，1995，607.
[2] 秦震.缺血性卒中治疗研究的新进展.中国实用内科杂志，2000，1：34-36.
[3] 马希刚，王培.静滴甘露醇致急性肾功能衰竭的预防和治疗.医师进修杂志，1999，9：34.
[4] 周玉宝，王千，王国芳，等.不同剂量甘露醇对高血压脑出血患者颅内压及肾功能的影响.中国全科医学，2002，7：531-533.
[5] 汤慈美.急性高血压脑出血的处理.医学进展，2000，2：14.
[6] 韩仲岩.神经病治疗学.上海：上海科学技术出版社，1995，61，87.
[8] 王德炳，张树基，李万镇.危重急症的诊断与治疗.北京:中国科学技术出版社，1996，726-731. 　
[9] 王维治，罗祖明.神经病学，第4版.北京：人民卫生出版社，2001，136.
[10] 朱选平，梁恒，刘森观，等.小剂量尿激酶溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效与安全性.中国全科医学，2002，7：573-574.
[11] 姬漫，张亚红，陈麦玲，等.小剂量尿激酶超早期溶栓治疗急性脑梗死.临床医学，2007，53-54.
[12] 单鸿，罗鹏飞，李彦豪.临床介入诊疗学.广州：广东科学技术出版社，1997，178.
[13] 赵法纪.营养缺乏病的预防.北京：人民军医出版社，1996，585-586.