泮托拉唑对消化性溃疡的疗效观察

【摘要】 目的 观察泮托拉唑治疗消化性溃疡的疗效。方法 所有病例随机分为对照组及治疗组，在进行常规治疗的基础上，治疗组给予泮托拉唑静脉滴注，对照组给予西米替丁静脉滴注。结果 两组患者经治疗后症状都有所缓解，治疗组的总有效率明显优于对照组的疗效(P<0.05)。结论 泮托拉唑治疗消化性溃疡疗效好，副作用少，安全性高。
【关键词】 泮托拉唑 消化性溃疡 临床治疗
　　消化性溃疡（简称PU）临床上常指胃、十二指肠溃疡，是内科常见病、多发病。近年来，质子泵抑制剂（PPI）的出现为PU的治疗开辟了一个新的领域，显著提高了PU的治愈率。PPI是新一代的抑酸药，抑酸作用强而持久，PPI已经成为胃酸相关性疾病治疗的重要药物。目前在临床上使用的品种除泮托拉唑外还有兰索拉唑、奥美拉唑、雷贝拉唑、依索拉唑等。本文对泮托拉唑治疗PU的有效性和安全性进行了探讨，效果满意。现报告如下。
　　1 临床资料
　　1.1 一般资料
　　病例选自2005年1月～2009年12月急诊入院的消化性溃疡出血患者124例，入选患者男73例，女51例，年龄18～59岁，平均40岁。将124例随机分为2组，每组62例。治疗组使用泮托拉唑，对照组使用西米替丁。就诊的患者近2日内有消化性溃疡出血的临床表现，出现柏油样便和/或呕血，并伴有不同程度的头晕、乏力、心悸、胸闷、血压下降、腹痛等，均无休克表现，并经胃镜检查证实为活动性溃疡、十二指肠溃疡及复合性溃疡出血。两组患者性别、年龄、病程、溃疡部位及大小、烟酒嗜好差异均无显著性（P＞0.05），具有可比性。
　　1.2 治疗方法
　　在进行常规治疗的基础上，立即给予治疗组病人泮托拉唑针剂40mg加入生理盐水100ml静滴，30～60分钟滴完，一日2次；对照组病人给予西米替丁针剂400mg加入生理盐水100ml静滴，30～60分钟滴完，一日2次。用药疗程均为3周， 治疗过程中不用其他抗溃疡及抗酸药。两组均常规抗幽门螺杆菌、对症治疗，必要时输血。两组患者治疗结束后复查胃镜。
　　1.3 观察方法
　　治疗前均经胃镜及镜下活检证实为胃及十二指肠良性溃疡出血，并测量溃疡大小及出血量多少。用药后记录症状、体征及副作用。观察溃疡愈合情况、不良反应、疼痛消失天数，治疗前及治疗后3周分别测血常规、便常规、肝功、肾功、血糖及电解质，同时观察药物的不良反应。
　　1.4 疗效判定标准
　　痊愈：临床症状及体征完全消失，溃疡出血停止， 胃镜检查溃疡完全愈合或白色瘢痕期。
　　显效：临床症状基本消失，体征完全消失，溃疡面积缩小50%以上。
　　好转：溃疡面积缩小≤50%。
　　无效: 临床症状及体征无明显改善，溃疡缩小，伴出血≤30%或无变化。
　　2 结果
　　两组患者经治疗后症状都有所缓解，治疗组的总有效率明显优于对照组(P<0.05)。
　　不良反应：2例出现恶心、头晕，1例出现胸闷、气短，症状轻微不影响继续用药。两组用药过程中均未发现血、尿、便及肝、肾功能改变。 　　3 讨论
　　消化性溃疡的病因主要是胃酸分泌过多、幽门螺杆菌（HP）感染和胃黏膜保护作用减弱，其中HP感染是引起消化性溃疡的重要环节。HP感染是消化性溃疡的一个重要致病因子，同时又是导致溃疡病复发的主要因素，流行病学研究显示，95%以上的十二指肠球部溃疡（DU）、75%以上的胃溃疡（GU）病人存在HP感染［1］。HP能减少胃黏膜黏液分泌，降低胃黏膜防御屏障功能，并能促使胃泌素分泌增加，胃蛋白酶及胃酸水平升高，引起胃、十二指肠黏膜损伤，导致溃疡形成。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对黏膜有侵袭作用，胃蛋白酶的生物活性取决于胃酸pH值，这是因为不但胃蛋白酶原激活需要盐酸，而且胃蛋白酶活性是依赖pH值的。因而在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时，主要考虑胃酸的作用，在无酸的情况下罕有溃疡的发生，抑制胃酸分泌的药物是促进溃疡愈合的关键。因此，高胃酸的排除是溃疡发生的决定因素。
　　有研究表明，抑制胃酸分泌亦是治疗溃疡并出血的有效手段。胃腔pH值越高维持时间越长，越有利于止、凝血机制作用的发挥。因此，有效提高胃腔pH值是抑酸药物治疗溃疡出血的药理基础［2］。
　　本组治疗显示，泮托拉唑治疗消化性溃疡疗效显著，明显高西米替丁组。泮托拉唑为H+-K+-ATP酶的抑制剂，其原理是抑制壁细胞泌酸的最后环节H+-K+-ATP酶的活性，此酶是盐酸分泌的中心环节，完全可以阻断其分泌并可造成几乎缺酸状态，从而阻碍H+ 的泵出，使H+不能由壁细胞内运转到细胞外及在胃腔内形成胃酸。质子泵抑制剂具有强大的抑酸作用，使胃内pH值显著升高，通过抑制胃酸，间接达到止血目的。其特点在较低的胃酸环境下不会起抑制作用，这一点优于其它同类药物。它对质子泵的阻滞是不可逆的，其作用长达72h。文献报道［3］，PPI能有效地使胃pH>6.0。而h3受体阻断剂则不能。PU愈合需胃内pH值持续在3以上，而根除HP需pH>5.0，我们认为，泮托拉唑虽然不能直接杀伤HP 菌，但在抑制胃酸分泌呈胃内低酸环境下不利于HP 菌生长。从而抑制了HP 菌，其作用较西米替丁强。PPI的强抑酸作用阻断了高酸对溃疡面的侵蚀，同时还使出血患者的血液与血小板诱导的止血作用得以发挥。但是对于其是否也有机体抵抗力及其它因素参与下使HP 转阴，有待进一步探讨。
参 考 文 献
[1]沈玉根，刘建成，陈士葆.消化性溃疡的病因和治疗[J]．中国新药与临床杂志，2003，22（10）：620-624．
[2]杨景林.泮托拉唑治疗消化性溃疡50例疗效观察.Journal of Chinese Physician，2004，6（4）:556.
[3]Artal A. Evaluation of intravenous ranitidine and omeprazoic effect on the 24 houe gastric pH-metry in duodenal ulcer hemorrhage[J].Rev Esp Euferm Dig，1996，88:191-196.