【关键词】肝硬化；自发性细菌性腹膜炎；临床特点
自发性细菌性腹膜炎（SBP）是晚期肝硬化患者常见而严重的并发症，也是导致死亡的主要原因。由于SBP起病急缓各异，且受大量腹水稀释、机体反应性差等因素影响，临床表现多样，容易漏诊、误诊、误治。现将我院2008年~2010年收治的52例SBP患者临床资料进行回顾性分析，以进一步提高SBP临床诊疗水平。
1资料与方法
一、一般资料 自发性细菌性腹膜炎患者52例，男40例，女12例，年龄30-69岁，平均为43岁。乙型肝炎后肝硬化37例，丙型肝炎后肝硬化8例，酒精性肝硬化5例，自身免疫性肝硬化2例。全部病例符合2000年西安会议制定的《病毒性肝炎防治方案》标准[1]。SBP的诊断符合1988年全国腹水学术讨论会上制定的参考标准[2]。
1结果
1.1临床表现及实验室检查结果（见表）
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1.2腹水细菌培养结果 52例患者中腹水培养阳性者19例（36.6%），其中5例为复数菌感染，余均为单一菌株感染，其中大肠埃希菌10例，克雷伯杆菌2例，表皮葡萄球菌2例。
1.3治疗与预后 应用第三代头孢类或喹诺酮类抗生素静脉注射，严重者采用二联或三联，疗程2周。同时针对肝脏疾病给予保肝、补充白蛋白、利尿等对症治疗。多数患者于4~10天病情开始缓解。52例患者中35例（67.3%）病愈出院。17例（32.7%）死亡。主要死亡原因依次为肝肾综合症8例（15.4%）、肝性脑病5例（9.7%）、上消化道出血3例（5.8%）、感染性休克1例（2%）。
2讨论
自发性细菌性腹膜炎发生机制与小肠细菌过度生长、肠道粘膜屏障功能受损、细菌易位及机体免疫力下降有关。既往有肝性脑病，新进有上消化道出血，应用血管加压素或奥曲肽是肝硬化患者发生SBP的危险因素[3]。本组52例患者中有45例（87%）腹水蛋白定量&<10 g/L，表明低腹水蛋白浓度也是SBP的危险因素。SBP的临床表现多不典型且变化多样，本组病例中，以顽固性腹水致腹胀最为多见，占45例（87%）；腹部有压痛、反跳痛28例（54%）；发热者只有12例（23%）；以腹泻起病达16例（31%）；表现肝性脑病6例（12%）。 转贴于 上述特点表明SBP患者出现发热、腹痛及腹部压痛、反跳痛等腹膜刺激症可不典型，但凡肝硬化腹水患者出现顽固性腹水、腹胀、无诱因出现腹泻、肝性脑病时，也应高度警惕合并SBP。
腹水常规及生化检查是诊断SBP的重要依据。由于腹水细胞学检查受腹水量、药物及腹水持续时间等因素的影响，国内外关于腹水细胞学检查在SBP的诊断中尚未统一。如国内部分学者以腹水WBC≥0.5×109/L为诊断标准。2004年美国肝病研究学会（AASLD）肝硬化腹水指南对SBP诊断标准定义为腹水多形核粒细胞（PMN）计数≥0.25×109/L[4]。本组资料显示，在腹水WBC≥0.5×109/L的13例患者中，腹水细菌培养2例阳性。而在腹水PMN≥0.25×109/L的39例患者中，有17例患者腹水细菌培养阳性。故我们认为以腹水PMN≥0.25×109/L作为诊断标准较为合理。但也应该结合患者具体情况具体分析。
尽早使用抗生素是治疗SBP的关键，以革兰阴性菌为主，兼顾革兰阳性菌。本组资料表明，第三代头孢及喹诺酮类有较高的抗菌疗效。临床上多以患者的临床症状、体征及腹水PMN计数、细菌培养作为疗效考核指标。用药至全身或局部感染症状、体征消失、腹水PMN计数&<0.25×109/L 、腹水培养转阴为治疗获得显效[5]。本组资料显示，52例SBP患者经合理抗炎并配合综合治疗，有39例（67.3%）治疗显效出院。有17例（32.7%）死亡。其中，因SBP导致感染性休克死亡仅1例（2%），因其他合并症导致死亡16例（30.7%）。由此可见，合理使用抗生素能提高肝硬化合并SBP的治愈率，预后较好。但最终预后则取决于肝病的严重程度。故临床医师应对肝硬化合并SBP进行深入探究、实践和总结，配合综合治疗，使本病的诊断和治疗进一步提高。
参考文献
[1]中华医学会传染病毒寄生虫病学分会、肝病学分会。病毒性肝炎防治方案 . 肝脏 . 2000，5:257-263
[2]全国腹水学术讨论会.肝硬化腹水并发自发性细菌性腹膜炎的诊断参考标准. 中华消化杂志，1989，9:359
[3]杨大明，孟宪铺 . 医院自发性腹膜炎危险因素的探讨 . 中华医院感染杂志，2001，11:417-418
[4]Runyon BA . Management of adult patients with ascites due to cirrhesis Hepatology，2004，39:841-856
[5]张继明，翁心华 . 自发性细菌性腹膜炎的诊断与治疗 . 中华肝脏病杂志，2005，13:459-460