关于老年高血压病患者血胰岛素水平与糖、脂代谢异常的关系

论文网： 关键字： 高血压
　　最近的研究证明，胰岛素抵抗可能是引起脂代谢异常的一个因素［1］。为了探讨老年高血压病患者高胰岛素血症与血清脂质的关系，本文分析了86例老年高血压病患者血胰岛素和血脂、血糖水平的关系。
　1　材料与方法
　　1.1一般资料
　　本组材料来自于呼和浩特市1999年干部体检。高血压病组：86例，其中男53例，女33例；年龄60～79(平均64.7)岁。高血压病诊断符合WHO(1985年)诊断标准。对照组：50例，其中男29例，女21例，年龄60～69(平均63.9)岁。排除高血压、糖尿病、心脑血管疾病及肝肾疾病。
　　1.2　检测方法
　　抽取受检者清晨空腹静脉血，分离血清，空腹血糖两小时内测定，共它于3日内测定。
　　甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)测定：采用酶法(试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供)。载脂蛋白AI(Apo aI)、载脂蛋白B(Apo B)测定：采用免疫比浊法(试剂盒由北京利德曼生化技术有限公司提供)。脂蛋白(a)测定：采用酶联免疫吸附法(ELISA)，试剂盒由南京军区总医院生化室提供)。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平：按Friedewald公式［LDL-C=TC-(HDL-C+TG/2.2)］推算。空腹血糖(FPG)测定：采用氧化酶法。胰岛素(INS)测定：采用双抗体放射免疫法(试剂由上海生物制品研究所提供)。胰岛素敏感性指数(ISI)：依文献［2］公式：胰岛素敏感性指数-log(FPG mg/dl×INS mU/L)计算，式中1mg/dl=0.0555mmol/L。
　　1.3　统计学处理
　　全部资料输入计算机，用SPSS软件包处理。计量数据以均数±标准差(X±s)表示。高血压病组与对照组各项测定指标进行两样本均数t检验。
　　2　结　果
　　两组血清脂质含量的比较，见表1。
　　2.1　老年高血压病组血清TG、HDL-C、Lpo(a)含量明显高于老年对照组。
　　2.2　老年高血压病组血清HDL-C水平显著低于老年对照组，Apo AI水平明显低于对照组。
　　2.3　老年高血压病组胰岛素、血糖水平明显高于对照组；胰岛素敏感性指数明显低于对照组。 转贴于 　　3　讨　论
　　高血压与血糖、血脂代谢异常共存的关键是高胰岛素血症及胰岛素抵抗。高胰岛素血症导致血压升高的机制可能有以下几个途径：(1)增加肾小管对钠、水重吸收，增加对钠盐的敏感性；(2)增加血管的醛固酮对血管紧张素Ⅱ的反应性；(3)改变某些电解质的跨膜转运，增强Na-K泵的效力，减弱Na+-K+ATP酶活性，增加细胞内钠和钙；(4)刺激生长因子的生成，促进平滑肌增生；(5)刺激交感神经活性；(6)直接损害血管扩张功能；(7)增加内皮素释放，减少血管扩张性前列腺素的合成［3］。胰岛素抵抗是指因胰岛素受体敏感性下降等原因胰岛素促进葡萄糖代谢的能力下降，这时机体为保持血糖的正常水平，代偿性过多分泌胰岛素，从而导致高胰岛素血症。故胰岛素抵抗与高胰岛素血症常同时存在。
　　老年高血压病患者存在的胰岛素抵抗及其所致的代偿性高胰岛素血症，可进一步升高血压并导致糖和脂质代谢紊乱。高胰岛素血症或胰岛素抵抗可抑制TG脂解，刺激TG的酰基化，同时直接促进周围组织摄取游离脂肪酸，使血中游离脂肪酸浓度显著降低，由此造成脂肪组织过度分解，加速肝脏TG的合成［4］。肝脏合成TG的加速进而促进了极低密度脂蛋白(VLDL)增加，并且脂蛋白酶活性降低而减少TG清除，增加肝脏脂酶活性，使HDL-C降解或将HDL-C转换成LDL-C［5］，从而致使HDL-C水平降低和LDL-C水平增高。胰岛素能刺激血管壁胆固醇合成和LDL-C与动脉平滑肌细胞的结合，促进吞噬细胞作用，导致动脉粥样硬化及其并发症的发生［6］。另一方面，高TG血症也可降低胰岛素介导的组织对葡萄糖的摄取，从而促进胰岛素抵抗［7］。
　　本组老年高血压病患者INS和FPG水平升高而ISI降低，说明老年高血压病患者存在胰岛素抵抗或高胰岛素血症。同时，老年高血压病组与对照组比较血清TG、LDL-C、Lpo(a)及空腹血糖水平明显升高，而血清HDL-C水平显著低于对照组，也进一步证实，胰岛素、血脂和血糖代谢异常的共存，是老年高血压病发生及发展的危险因素，也是共存的冠心病及心脑血管疾病并发症的危险因素。所以，在对老年高血压病患者进行降压治疗的同时，应考虑采取相应措施，纠正胰岛素、糖及脂代谢的异常。转贴于