关于高血压左心室肥厚的治疗

论文网： 　　　　　　　　　　作者：苏航 苏亮 司琨 徐宁 蒋春波

【摘要】目的 讨论高血压左心室肥厚的治疗。方法 根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论 大量的临床研究表明，高血压LVH经过规范化治疗是可以逆转，异常的几何类型均可恢复正常，高血压LVH患者预后明显改善，CHF、心肌缺血及心律失常等心血管事件可以明显降低达50％～70％。
【关键词】高血压 左心室肥厚 治疗
　　左心室肥厚(LVH)是高血压最常损害的心脏靶器官表现。LVH是心脏左心室壁对长期动脉血压的增高和容量负荷过重的适应性反应。是以心脏的重量、形状、心肌细胞数量、心肌细胞排列等发生改变为其特征的心室重塑，是高血压常见的并发症之一。长期的LVH对心脏的直接作用是增加心肌缺血事件的发生，使冠状动脉血流储备减少，最终致心力衰竭(CHF)及心律失常发生。下面将高血压左心室肥厚的诊断与治疗报告如下。
　　1 左心室肥厚的诊断
　　LVH诊断方法有三种：心电图、超声心动图及磁共振成像，尽管磁共振成像是诊断LVH的金标准，但其价格昂贵，临床上较少应用。临床上常采用心电图及超声心动图来判断LVH，一般讲心电图识别LVH有较高特异性，但其敏感性太差，而超声心动图识别LVH较准确，敏感性是心电图的7～10倍，而且操作简单易行，并可提供较多具有实用性的信息，如可判断心功能性质，尤其是舒张功能，提供对预后有价值的心室几何构型等。
　　1.1心电图方法
　　目前利用心电图识别LVH的方法有10余种，根据不同国家、种族及习惯所应用方法各异，目前尚无公认理想的识别LVH标准，常用的方法如下：
　　1.1.1 Sokolow-lyon voltage标准 此方法临床上常用，即Sv1+Rv5(Rv6)&>38mm，此方法对电压依赖性较强，易受体型、胖瘦、心包液体、肺组织及性别影响，尤其是肥胖人(宜选用Cornell标准)。
　　1.1.2 Romhih-Estes积分法 此种方法虽然较为准确识别LVH，不受性别、体型等因素影响，但积分复杂，不便于记忆。
　　1.1.3 Cornell电压标准 即RaVL+Sv3男&>2.8mV，女&>2.2mV，此方法是对Sokolow-1yon voltage标准的补充和改进，V3是最接近心脏的心前导联，受心外因素影响较小， RavL方向与左心肥厚改变一致。符合心电向量标准，不易受体型等心外因素影响。
　　1.1.4 Cornell电压和时限乘积法 即男性(RaVL+Sv3)×QRS时限≥2440mm．ms或女性(RavL+Sv3+6mm)×QRS时限≥2440mm．ms。此方法较单纯Cornell电压标准准确，敏感性较高，如果此种方法结合Sokolow-lyon voltage标准其心电图诊断LVH的敏感性可提高到45％～50％，特异性达94％～96％。
　　1.2超声心动图方法
　　常用M型超声心动图检查采用Penn标准以QRS波群的R波为基准测定舒张期左心室内径(LVDd)，舒张期室间隔厚度(IVST)及左心室后壁厚度(LVPT)，连续测量3个心动周期，取平均值。对室壁厚度测量不包括心内膜及心外膜，而对左心室内径测量包括心内膜。依公式计算出左室重量(LVM)及左室重量指数(LVMI)。LVM(g)＝0.8×1．04[(IVST+LVDd+LVPT)3-LVDd3]+0．6，LVMI(g/ m2)=LVM／体表而积。高血压左室肥厚指标：LVMI男性&>130g／m2，女性&>120g／m2。
　　2 高血压左室肥厚的治疗
　　2.1高血压左室肥厚的治疗原则
　　大量的临床研究表明，高血压LVH经过规范化治疗是可以逆转，异常的几何类型均可恢复正常，高血压LVH患者预后明显改善，CHF、心肌缺血及心律失常等心血管事件可以明显降低达50％～70％。干预的措施主要有：①改变不良生活方式如减肥、戒烟、低盐饮食、限酒、规律体育锻炼等；②尽早降压治疗，降压是第一位，尤其对于伴有LVH，积极有效降压可使CHF发生率减少50％～60％；③力求降压达标，这是逆转LVH尤其重要；④应对高血压进行危险分层，降压同时力求对一些心血管危险因素进行积极控制如高血糖、高血脂、肾功能不全、心肌缺血等；⑤高血压LVH治疗目的不仅仅是降压，主要在于降低其心血管事件发生率及死亡率。 　　2.2高血压左室肥厚的药物治疗
　　目前临床上常用的5大类降血压药物均可以有效逆转高血压LVH，但由于它们逆转LVH的机制不同，因而逆转LVH的效果是不一样的，此效果从国外大型临床试验得以证实。因此美国预防、检测、评价和治疗高血压全国联合委员会第七次报告及2003年欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会高血压治疗指南肯定了这5大类逆转高血压LVH的作用，逆转高血压LVH的效果依次为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)逆转LVH作用13％，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)逆转LVH作用12％，钙通道阻滞剂(cCB)逆转LVH作用11％，利尿剂逆转LVH作用8％及β受体阻滞剂逆转LVH作用6％。前三类药物逆转高血压LVH作用是最强的，效果最差为β受体阻滞剂。这五大类药物逆转高血压LVH的机制如下：
　　2.2.1 ARB 一些临床试验证明ARB逆转高血压LVH作用比ACEI更有效。ARB因可同时阻断了血管紧张素转换酶依赖和非血管紧张素转换酶依赖的AngⅡ形成，可更直接阻断AngⅡ的致心肌细胞肥大和胶原增生作用；降低血浆醛固酮水平，从而减轻醛固酮致心肌纤维化作用；通过降低血压，改善血流动力学对心脏重构的影响；并刺激AT2受体抑制心肌细胞肥大等作用来逆转高血压LVH。
　　2.2.2 ACEI 通过阻断血管紧张素转换酶依赖的AngⅡ形成来逆转LVH，但逆转LVH作用很大程度依赖于减少缓激肽的降解来实现。另外ACEI还可通过减少细胞因子和生长因子的释放，抑制胶原形成和细胞增殖，促进一氧化氮和前列腺素的释放来防止和逆转LVH。
　　2.2.3 CCB 其作用是通过扩张阻力血管，减轻心脏的后负荷，减少心脏作功来逆转 LVH；由于高血压容量负荷增加情况下，机械牵拉作用可刺激心肌细胞释放及分泌 AngⅡ，AngⅡ可激活交感神经系统，并通过刺激前内皮素原基因的转录等若干机制促进心肌细胞蛋白质合成和增殖作用，致LVH形成，AngⅡ这一系列作用有赖于心肌细胞内钙离子介导完成的；CCB还可减轻血液黏稠度和红细胞积聚作用，从而缓解外周血管阻力作用。CCB就是通过上述作用来逆转LVH。
　　2.2.4 β受体阻滞剂 在逆转高血压LVH作用中β受体阻滞剂作用是最弱的，仅次于利尿剂。其逆转高血压LVH机制与抑制交感神经系统兴奋性和抑制RAAS活性，降低儿茶酚胺和AngⅡ生成有关。
　　2.2.5 利尿剂 在心肌重构中，醛固酮参与心肌纤维化和心肌肥厚的发生过程，临床上常用的利尿剂一安体舒通可有效拮抗醛固酮作用，可有效减轻和消退心肌纤维化，从而逆转LVH。一些研究如LIFE研究及Veterans Affairs Cooperative研究均证实其他利尿剂如吲达帕胺缓释剂及氢氯噻嗪均具有逆转LVH作用。
　　在选择逆转高血压LVH的降压药物，必须对患者进行危险分层，应个体化，因人而异，因病情而异，选择合适降压药物。如患者合并CHF，应选择ACEI加利尿剂，如合并冠心病，应选择CCB加BB等。
参 考 文 献
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