关于血小板参数测定在小儿重症肺炎患者中的临床意义

作者：易红根 崔亚娟 曾国强 肖金元

【摘要】目的 探讨血小板数（PLT）、平均血小板容积（MPV）、血小板压积（PCT）和血小板分布宽度（PDW）在小儿重症肺炎患者中的变化情况。方法 将住院的276例小儿肺炎患者分为重症肺炎和轻症肺炎2组，对其治疗前后进行血液PLT、MPV、PCT和PDW的水平测定，并对结果进行比较。结果 122例重症肺炎组和154轻症肺炎组及治疗前后PLT、PCT水平显著高于对照组，差异有非常显著性（P&<0.001）。重症肺炎组（治疗前）与轻症肺炎组（治疗前）比较PLT、PCT水平差异有非常显著性（P&<0.001）。276例小儿肺炎中有43.5%的患者PLT&>300×109/L，有43.8%的患者PCT&>2.7%。结论 动态的观察血小板参数PLT、PCT水平的变化有助于小儿重症肺炎的预后评估及疗效观察。
【关键词】重症肺炎 血小板参数 小儿 治疗前后
　　小儿重症肺炎是儿科常见危重症之一，可出现呼吸、循环、消化和中枢神经等系统并发症，严重威胁患儿的生命。了解小儿重症肺炎患者血小板参数即血小板（Platelet count，PLT）、平均血小板容积（Mean platelet volume，MPV）、血小板压积（Platelet hematocrit，PCT）和血小板分布宽度（Platelet distribution width，PDW）的变化，对近几年来收住我院儿科的276例小儿肺炎患者血小板参数的测定进行回顾性分析和探讨，现报告如下。
　　1 对象与方法
　　1.1对象 2005年7月～2011年6月，本院住院肺炎患儿共276例，男141例，女135例，年龄50天～6周岁，平均年龄3.7岁。为了探讨小儿重症肺炎血小板参数的变化，设置重症肺炎组122例（男72例，年龄2 月～6周岁;女50例，年龄50天～51/2岁）。轻症肺炎组154例（男80例，年龄2个月～6周岁;女74例，年龄3个月～5周岁），并已在临床上排除原发性血小板增 症，诊断根据诸福棠等主编的《实用儿科学》［1］上的标准确立。对照组32例，来自门诊的健康体检儿童，男17例，年龄3个月～6岁;女15例，年龄2个月～6岁，2周内均未使用过影响血小板测定的药物。
　　1.2方法 采用日本Sysmex-2100型五分类血细胞分析仪，于入院3天内及治疗恢复后采静脉血1.5ml放入装有20ul15%EDTA-K2的真空玻璃试管中混匀待检，采血后1～2h完成测试。试剂为日本Sysmex-2100型五分类血细胞分析仪的原装配套试剂。操作由熟练的检验人员按仪器使用说明操作。
　　1.3统计学方法 检测数据用Microsoft Excel软件分析，结果以均值±标准差（x-±s）表示，显著性比较用t检验。
　　2 检测结果
　　276例肺炎患儿中，122例重症肺炎组和154轻症肺炎组PLT、PCT水平显著高于对照组，差异有非常显著意义（P&<0.001）。重症肺炎组（治疗前）与轻症肺炎组（治疗前）比较PLT、PCT水平显著增高，差异有非常显著意义（P&<0.001）。而276例肺炎患儿治疗恢复后PLT、PCT水平恢复正常，与治疗前比较差异（P&<0.001）。MPV、PDW四组间相互比较差异无显著性（P&>0.05）。见表1。
　　276例肺炎患儿中，血小板升高（PLT&>300×109/L）120/276例（43.5%），其中重症肺炎69/122例（占56.6%），轻症肺炎51/154例（占33.1%）。PCT升高（&>2.7%）的阳性率121/276例（43.8%），其中重症肺炎72/122例（占59%），轻症肺炎49/154例（占31.8%）。见表2。
　　表1 肺炎组与对照组血小板参数测定值(x-±S）
　　 　　 注:重症组和轻症组（治疗前）与对照组的比较: * P&<0.001;重症组和轻症组（治疗前）与治疗后的比较: △ P&<0.001;重症组与轻症组治疗前的比较:▽P&<0.001。
　　表2 276例肺炎患儿PLT&>300×109/L与PCT&>0.27%的阳性率
　　
　　3 讨论
　　小儿重症肺炎是除呼吸系统症状严重外，还常并发有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、休克等症，是婴幼儿时期的主要死因［2］。有研究表明，缺氧、病原微生物及其毒素作为始动因子，可引起机体的微血管内皮损伤，炎性介质如内皮素、血管紧张素、前列素A2及组织胺等释放，引起小动脉痉挛、血小板聚集、血液粘滞度异常和微血管血栓形成，最终导致多器官功能衰竭［3］。重症肺炎时，由于肺泡炎症水肿充血造成通气换气功能障碍而致低氧血症和高碳酸血症，可使Ca2+内流增加，红细胞、血小板 易凝集，血流变缓，血液呈现高浓缩、高聚集、高粘稠状态—高血粘滞综合征［4］。hou等［5］已证实肺血管内皮细胞是合成和释放血小板活化子（PAF）的主要细胞，在肺炎急性期PAF增高。而PAF是目前发现的最强效的血小板聚集诱导剂［6］，可促使增高的血小板聚集。血小板在多数肺部病变中的作用机制已经部分阐明，哮喘患者其血小板与对照组相比表达更高水平的p-选择素、pE-4、β-TG、血小板活化率，并且血小板源性的P-选择素起到了募集白细胞到达肺部的作用，这种作用能被P-选择素抗体所抗拒[7～8]，OSullivan BP等总结了真性血小板功能障碍导致肺表性纤维化的报告[9]。上述理论阐述了小儿重症肺炎并发症血小板代谢可以发生变化的病理生理机制。
　　PLT能直接反应血小板生成与破坏间的平衡状况，MPV、PDW反应血小板的 小及血小板的大小的异质性和分布的中心趋向。骨髓功能正常时，PLT与MPV/PDW呈非直线负关系，综合分析三者关系能准确地评估血小板代谢壮态［10～11］。PCT是由PLT和MPV值经计算获得，它与PLT呈非线性正关系，是血小板的另一参考标准［12］。本文结果显示，小儿肺炎患儿中重症肺炎和轻症肺炎PLT、PCT增高，与对照组比较差异有显著意义（P&<0.001），两者之间又以重症肺炎水平较高。MPV、PDW在治疗前后无显著性变化（P&>0.05），说明PAF对血小板大小、异质性、中心趋向影响不大。在276例肺炎患儿中，有43.5%的PLT和43.8%的PCT升高。 可能与自由基损伤、低氧和酸中毒、白细胞 损伤、儿茶酚胺升高及其它因素等造成小儿重症肺炎微循环障碍有关［13］。对此，在临床中应以重视，在治疗小儿重症肺炎时应动态的观察血小板参数PLT、PCT水平的变化，在综合治疗的同时加用预防血小板凝聚的药物，防止DIC的发生。
参 考 文 献
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