随着神经介入治疗的发展，运用微导管技术在脑血管造影的基础上进行动脉瘤栓塞日益受到重视。手术需在造影室内进行，这对围术期麻醉管理提出了新要求。插管引起气管内出血是全麻的常见并发症，加之术中全身肝素化，会加重气管内出血。本文结合我院发生的动脉瘤栓塞术全麻苏醒期气管内出血病例进行分析，对动脉瘤栓塞术全麻苏醒期的气管导管对气管粘膜的损伤引起的出血提出合理化建议，现报告如下：
1 临床资料
患者，女，71岁，体重70 kg，因“头痛10天，右眼睑下垂2天”为主诉入院，诊断为“动脉瘤，动眼神经麻痹”。于2009年在气管内插管静吸复合全麻下行“动脉瘤栓塞术”。既往有甲亢病史，本次住院期间因诊断过亚急性甲状腺炎给予激素（地塞米松，强的松）治疗，住院期间因发热、咳嗽给予止咳、消炎治疗，余无特殊。术前患者一般状态较好、生命体征平稳，查体无明显阳性体征。入手术室后开放静脉输液通路，监测血压(BP)为145／100mmHg，心电图示窦性心律，心率(HR)为88次/分，脉搏血氧饱和度(SP02)为98%，呼吸(R)为18次/分。进行麻醉诱导。手术开始后给予丙泊酚30ml／h泵入及吸入1%异氟醚。手术开始15分钟给予氢化泼尼松10mg，手术开始30分钟BP降到75/55mmHg左右，HR 90次/分左右，疑麻醉过深，停止吸异氟醚，以丙泊酚20ml/h泵入与间断静注阿曲库铵维持，并加快补液，血压逐渐升到90／60mmHg。手术过程很顺利，术毕5分钟时发现患者恢复自主呼吸，故给予拮抗药（阿托品1mg，新斯的明2 mg）并给予吸痰，一开始吸出浅红色血痰，之后患者呛咳反映强烈，出现寒战反应，开始从气管导管里吸出鲜红色血，气管内出血量为20ml左右，此时血压(BP)为150／90mmHg，心电图示窦性心律，心率(HR)为90次/分，脉搏血氧饱和度(SP02)为81%，双肺听诊可闻及粗糙湿罗音，考虑气管内急性出血，因此气管内给予去氧肾上腺素0.1 mg及分3次静推甲强龙120mg，并用生理盐水灌洗肺，之后拔出气管导管面罩吸氧并给与保暖。术后送NICU观察24小时。术后急查出凝血时间和血常规未见明显异常。治疗上给与抗感染，激素，对症支持。24小时候转到普通病房。术后第二天患者咳出咖啡色痰100ml左右，4天后复查胸部CT示原系肺实变影的病人，此片与手术当日片比较，双肺斑片状边缘模糊影明显吸收，界限不清，密度不均匀。
2 讨论
2.1出血原因
2.1.1根据术后当日和第4日复查胸部CT的结果，结合麻醉过程中气管导管插入情况和术后患者咳痰的颜色和量，气管内出血是很明确，出血原因最大的可能性是气管导管对气管粘膜的损伤，同时患者全身肝素化加重了出血。
2.1.2呼吸内科会诊后指出：该患术后激素与抗炎治疗效果非常好，复查CT发现高密度影大部分被吸收，结合发病情况和整个病程来看，最大的可能性还是考虑气管内出血。气管内出血引起的局部或全身炎症反应可导致多种炎症细胞激活和炎症介质的释放，炎症因子如TNF—a、II一6等直接作用于肺泡膜引起肺泡损伤及水肿，会影响肺泡的换气，出现I型呼吸衰竭。
2.2出血处理
2.2.1本病例出血处理过程中发现早期拔出气管导管后患者呛咳反应明显减少，并且止血效果也非常好。它作为一种通气方法，不仅降低了反复操作导致动脉瘤的跨壁压显著增高甚至有破裂或再次出血的危险，而且对喉头及气管不产生机械损伤，减少了全麻苏醒期的呛咳反应和气管导管对气管粘膜的损伤。
2.2.2去氧肾上腺素是人工合成的α-受体激动剂，可直接间接地激动α-受体，而一般剂量对β-受体无明显作用，故对支气管粘膜血管有收缩作用，且对支气管没有收缩作用。本病例中确定支气管内出血后，立即气管内给予去氧肾上腺素，止血效果非常满意。
2.2.3寒战反应是全麻苏醒期常见并发症，发生原因目前不十分清楚，可能与多种因素有关。对机体的影响是刺激儿茶酚胺释放增多，加速代谢，增加氧耗量，同时儿茶酚胺增多可引起体循环阻力增加，血压可升高，可加重气管内出血和机体的缺氧。在本病例中及时采取了保暖措施，这种方法也是不可忽略的。
2.2.4在本次出血处理过程中深刻意识到立即吸净气管内残留血，保持呼吸道通畅和术后的排痰也是很重要的措施，它不仅减少血块的形成引起窒息及血块对支气管粘膜的刺激，而且能减少肺部感染的机率。吸痰时应严格吸痰操作规范，避免损伤粘膜组织。据报道吸引器负压成人以20-30PKa为最佳，吸痰管应选择质地柔软的硅胶管，动作准确柔和。
参 考 文 献
[1] 范议方，韩如泉.颅内动脉瘤外科手术及介入治疗的麻醉进展.医学综述，2009，15(5):758-762.
[2] 周才尚.寒战反应致严重高血压1例.中国医药指南，2005，3(10):1275.