出血性脑梗死的临床影像学研究

【关键词】出血性脑梗死 影像学 CT MRI
　　出血性脑梗死(hemorrhage infarction，HI)又称脑梗死后脑出血转变(hemorrhage transformation，HT)，是指在脑梗死后，脑梗塞区内继发出血。由于脑梗死动脉闭塞后，在其供血区梗塞的基础上梗塞灶内血液漏出，导致梗死区血液再灌注时发生继发性出血[1]。出血性脑梗死是影响患者生存的严重并发症，自CT和MRI应用以来，出血性脑梗死由尸检的病理诊断逐步变成临床诊断，同时也进一步明确了临床医生对出血性脑梗死的认识，更引起了人们对出血性脑梗死的广泛重视和关注。
　　一、HI的发病率
　　有关出血性脑梗死的发病率各家报道不一，国外报道出血性脑梗死发病率为15%～43%[1]，而国内报道为3.7%～6.8%[2，3，4]。以往国内报道统计发生率偏低原因可能与对HI认识不足、患者临床症状变化不明显或未予重视而没能及时复查CT、MRI，部分病例遗漏有关。近年来，出血性脑梗死的发病率有升高趋势，考虑由于神经影像学的发展，提高了HI的检出率。脑梗死后发生出血性变化时，多数患者可以无症状而被临床疏忽，因此，对于脑梗死患者，尤其是脑栓塞所致大脑中动脉供血区域的大面积脑梗死患者定期复查CT、MRI，对于观察病情变化和指导临床治疗都是十分必要的。
　　二、HI的发病机制
　　2.1栓子迁移闭塞血管再通
　　脑梗死后栓塞动脉栓子碎裂、溶解或远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向血管远端，造成血管再通，此时远端梗阻区血管已发生缺血性病变，血管通透性增加使血液外渗，在正常血压下也可造成血管破裂出血，导致出血性脑梗死发生[5]。文献报道栓塞性脑梗死20d闭塞血管自然再通率高达94.9%[6]。栓塞性脑梗死发生血管再通机会较多，脑血栓形成性脑梗死发生血管再通机会很少，而栓塞性脑梗死继发出血机会较多，考虑出血性脑梗死与血管再通有关[7]。LodderJ等尸体解剖发现栓塞性脑梗死其HI发病率为51%～71%，非栓塞性脑梗死其HI发病率仅为2%～21%[8]。出血性脑梗死最主要病因为各种原因脑动脉栓塞特别是心源性脑栓塞[2，3，4]。心源性脑栓塞易发生HI是由于心源性脑栓塞多系心脏附壁血栓突然脱落，起病急骤，侧支循环难以建立，心源性栓子组织结构疏松，易于栓子脱落崩解，造成血管再通破裂出血。脑栓塞较脑血栓形成更易发生HI，尤其是房颤所致心源性脑栓塞，栓子迁移闭塞血管再通与HI发生密切相关。对脑栓塞患者要详细询问病史，认真心脏查体，常规行心电图、心脏彩超检查。
　　2.2侧支循环建立
　　国内外动物实验已证实，脑梗死后梗死边缘血管侧支循环开放，良好的侧支循环是发生出血性脑梗死的必要条件[9]。脑梗死后第2周出血性脑梗死的发生与血管侧支循环形成，梗死周围较广泛性渗血有密切关系。Ogata等尸解中发现HI有广泛软脑膜动脉侧支循环开放，梗死区及皮质有沿小血管和毛细血管周围分布的小血肿[10]。目前认为侧支循环引起出血性脑梗死可能机制是脑梗死特别是大面积脑梗死后，脑水肿使梗死周围组织毛细血管受压而发生缺血坏死内皮损害。病程第2周脑水肿消退，软脑膜动脉侧支循环开放，新的侧支循环血管管壁发育不全，易发生坏死毛细血管破裂，在血流冲击作用下发生渗血，出血量较小，临床症状相对较轻，这时发生的HI主要见于皮质。文献报道脑梗死第2周是病灶侧支循环建立的时间窗，是HI好发时机[11]。HI好发于脑梗死后第2周与侧支循环建立密切相关，对脑梗死后第2周的患者特别是大面积脑梗死，应及时影像学复查以免漏诊。
　　三、HI影像学特征
　　CT、MRI对于出血性脑梗死的诊断有重要意义，脑梗死是临床常见多发病，但出血性脑梗死较为罕见，临床表现缺乏特征性，诊断较为困难，随着CT、MRI的临床应用，出血性脑梗死诊断率逐渐提高。分析出血性脑梗死的类型、梗死面积、好发部位、动脉血供、影像学表现有助于对本病发病机制的理解和临床预后的判断，且对临床治疗有重要指导价值。
　　3.1HI的分型
　　3.1.1表现
　　临床上根据梗死区域内血管在恢复血流灌注后发生血管破裂和因血管壁通透性显著增高致血液渗出，依据梗死灶内出现各种形态出血灶，分为血肿型HI和非血肿型HI[12]。国内张辉将梗塞后出血根据CT显示分为血肿型和非血肿型：①血肿型即在原有梗塞区内有呈片状或团状高密度影，出血范围>2cm×2cm。②非血肿型表现为皮层型或梗塞灶内渗血，即原梗死灶内继发性高密度影呈点状、斑片状散在分布，散在血肿每个范围<2cm×2cm[13]。研究发现血肿型出血量较大，甚至出血覆盖整个梗塞区，大部分有不同程度水肿及占位效应，病灶周围呈现明显水肿，表现为脑沟、脑池变浅，同侧侧脑室受压、变形、狭窄，中线结构向对侧移位，占位效应明显。非血肿型CT表现为在原有梗塞区内夹杂有散在的斑片状、点状、条状以及散在不规则高密度影，多位于梗塞灶边缘及皮质区，没有血肿形成，此型出血量一般较少，周围水肿及占位效应较轻。可见血肿型较非血肿型出血量多并且水肿及占位效应明显。
　　3.1.2机制：从血管供应上分析认为，血肿型多表现为小动脉的破裂出血，可能与小动脉的再开通有关；非血肿型多见于小静脉与毛细血管的出血，为皮层型及梗塞灶内渗血，呈线状、点状或小片状，位于梗塞灶边缘和皮质区，没有血肿形成，可能与侧支循环建立和吻合支开放有关[14]。从出血性脑梗死发病机理上认为：①脑栓塞栓子堵塞血管后，远端血管缺血麻痹，栓子崩解向远端移动血管再通，血液通过管壁受损血管而发生出血，可出血量较大，多见于血肿型。②脑梗死后第2周，侧支循环建立，新生血管结构不完善，通透性较高易导致渗血，与皮层渗血有关，多见于非血肿型。血肿型出血多在梗死后第1周内发生，而非血肿型出血多在梗死后第2周及以后发生，可见非血肿型与侧支循环建立有关。因此，血肿型多见于脑栓塞，非血肿型多发生于梗死后第2周，与侧支循环建立及皮层渗血有关，正确分型有助于对发病机制的理解，从而指导临床治疗。
　　3.1.3预后：出血性脑梗死发生时间与病情预后密切相关，雄鹰等人文献报道HI发生越早，病情加重的比例越多，发生的越晚，病情加重的越少[15]。出血性脑梗死发病越早，临床症状越重，预后越差。非血肿型多数症状和体征无明显变化，病情演变较缓和，无明显颅内高压征象，大多好转出院。有临床报道对血肿型、非血肿型行短期预后评价，发现经过治疗血肿型有效率是51.6%，非血肿型有效率是76.2%[16]，因此，血肿型较非血肿型预后差。合理分型有助于临床预后的判断，且对临床治疗有指导价值。
　　3.2HI与梗死面积
　　脑梗死灶的大小与出血性梗死的发生有着密切的关系，文献报道如果脑梗死后4h内颅脑CT检查就显示有低密度病灶，那么预示着出血性脑梗死的发生[17]，临床上颅脑CT、MRI显示大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿是HI发生的重要独立危险因素[18]。Kitagawa指出梗死灶的大小是脑梗死后继发出血最重要的危险因素[19]。大面积脑梗死后脑组织发生重度缺血缺氧常伴有明显脑水肿，重度脑水肿压迫梗死区周围组织毛细血管，造成血液淤滞，血管缺血坏死内皮损害，待水肿消退后血管重新灌注，但因已长时间缺血缺氧造成血管内膜变性断裂，血管通透性显著增强，血液漏出易发生渗血及出血。文献报道大面积脑梗死患者其HI发生率为30%～76.1%，如脑梗死面积大于同侧大脑半球1/2时，这种大面积脑梗死患者几乎不可避免合并出现HI的发生[20]。大面积脑梗死发展为出血性脑梗死是小面积脑梗死的12倍[21]。统计发现大面积脑梗死组与小面积脑梗死组相比，HI的发生率有显著性差异，提示大面积脑梗死容易发生HI。然而实际临床上大面积脑梗死患者往往早期颅脑CT检查不能显示病灶范围，容易发生误诊，故应尽可能发现颅脑CT平扫早期阳性征像，对于大面积梗死患者，密切观察病情变化及时复查颅脑CT、MRI，发现HI及时调整治疗方案。
　　3.3HI的好发部位和动脉血供
　　3.3.1好发部位：在出血性脑梗死好发生的部位上，以往有文献报道，皮质梗死患者在病程第2周多显示过度灌注现象，导致HI发生率亦有所增加。而在基底节区脑梗死者多呈低灌注状态，故而较少发生HI[9]。皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HI，这与皮质梗死多为较大动脉闭塞，易于再通，梗死、水肿范围较大，侧支循环丰富有关[22]。
皮质梗死HI发生率高于皮质下梗死的原因与多种因素有关[23]，主要有三方面：①与脑梗死面积大小相关，皮质区发生脑梗死往往梗死灶面积大且脑水肿明显范围较大，易使周围毛细血管受压、缺血，当脑水肿消退后侧支循环开放而发生HI。然而皮质下梗死多为小范围的腔隙性脑梗死，脑水肿较轻、范围较小。②两种部位的脑梗死病因有所不同，皮质梗死多见于脑栓塞所致，易于血管再通，而皮质下梗死多与脑动脉硬化、脑血栓形成有关，血管再通的机会小于脑栓塞。③脑梗死后脑血管侧支循环的建立，皮质梗死多为较大动脉血管闭塞所致，（如大脑中动脉闭塞）侧支循环建立较丰富，而皮质下梗死为终末动脉血管闭塞所致，侧支循环建立不够充分。不同部位脑梗死发生HI的机制不尽相同，其影像学特征不同，皮质梗死较皮质下梗死更容易并发HI。
　　3.4动脉血供：栓子经血液循环进入脑动脉系统后，73%～85%阻塞于大脑中动脉或分支，左右大脑半球受累的机会大致相等，大脑前动脉、椎基底动脉或其分支发生脑梗塞者甚少见[30]。出血性脑梗死发生在前循环系统明显多于后循环系统脑梗塞，出血性脑梗死好发于颈内动脉系统供血区，病灶多在皮质[24]。有文献报道HI的发生以大脑中动脉供血区脑梗死多见[25]，病灶多在皮质，以颞叶、顶叶病灶为主，较为典型。因此，临床上对于病来影像学检查发现急性脑栓塞的大面积脑梗死患者，如病灶发生于皮质区且以大脑中动脉供血区梗死为主时，应高度警惕有无出血性脑梗死的发生，及时复查颅脑CT、MRI，发病早期权衡利弊，可采用中性治疗。
　　4.HI的影像学表现
　　4.1HI的CT表现
　　近年来由于CT影像学检查的普及，其无创伤性且检出率高，故CT为出血性脑梗死诊断最佳的影像学检查手段，临床上梗塞后继发出血时病人症状会加重，此时应及时复查CT以明确诊断。该病的病理改变多种多样，故CT扫描影像各异。CT扫描表现为在原有低密度梗塞区内混杂形状不规则，密度不均匀的点状、斑片状、环状、条索状或团块状的高密度影像。由于传统MRI对超早期脑出血不敏感，而头颅CT可在起病后即刻发现幕上出血或较明显的后颅窝血肿，因此多数学者认为，急性期首选检查为CT[26]。颅脑CT表现为椭圆形、扇形、楔形或不规则形大片低密度灶，边缘清晰，密度不均匀，其内见点状、斑片状、条状、团状、散在不规则高密度灶，边缘不甚清晰，密度不均匀，CT值较原发性脑出血低。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有水肿及占位效应。因此对于HI的诊断CT是重要及时的无创性检查，CT扫描在发病早期作出及时、准确的诊断，其检出率高，对临床具有重要价值；CT是急性期首选且简便有效的检查手段，其随访有助于临床观察疗效及估计预后；CT检查或复查能及时发现出血性脑梗死，并明确出血部位与范围，是临床早期诊断、合理治疗、减少病死率的重要手段。 　　4.2HI的MRI表现
　　随着功能性MRI的迅猛发展，对出血性脑梗死诊断具有较大的指导意义。脑梗死后出血也历经从含氧血红蛋白(HbO2)—脱氧血红蛋白(DHb)—正铁血红蛋白(MHb)—含铁血黄素的演变过程，各期血红蛋白降解产物的MRI信号特征不同。因此MRI表现因检查时间距出血时间不同影像有不同表现，可有以下三期表现：急性期表现为T1加权像呈稍高信号，T2加权像呈稍低信号，亚急性期T1和T2加权像均呈高信号，慢性期T1和T2加权像均呈低信号[27]。绝大部分出血性脑梗死CT均能明确诊断，少部分不典型病例需要结合临床及其他检查，MRI也可清晰显示梗死后出血，尤其是对斑点状出血和对亚急性期出血的诊断优于CT。有文献报道[28]MRI可明确显示亚急性期因CT值减低而难以发现的出血灶，且数日后也能发现出血降解产物，MRI诊断HI较CT更敏感且有助于对出血分期并明确转归，故反复行头颅MRI检查对HI诊断的准确性几乎接近尸解结果[29，30，31]。有研究表明[32]，MRI对梗死后的出血性转化具有较高的预测及检测价值。一般CT扫描所见的出血病灶均能在MRI上显示，而在CT上出血灶较小或处于亚急性期往往仅显示梗塞灶，MRI则显示梗塞区内有不同信号出血灶存在而明确诊断。因此CT是急性期首选，亚急性期MRI比CT更显优势，MRI信号改变与出血的时间长短关系密切。依据患者病情变化、发病时间，及时复查CT，合理选择复查MRI，尽早发现出血性脑梗死从而调整治疗方案，以免漏诊。
　　综上所述，出血性脑梗死发病机制复杂，HI的不同类型在其发病机制有其特殊性，HI出血情况与梗塞部位密切相关。早期确诊是预后好坏的关键，CT是HI的首选检查方法，仔细分析HI的CT表现和正确分型有助于发生机制的理解和临床预后的判断，急性期首选检查为CT，亚急性期MRI较CT更为优越。正确鉴别HI与脑出血、缺血性脑梗死的影像学表现，是对脑卒中患者实施正确治疗的关键性因素。对大面积脑梗死患者，临床上应密切观察病人的病情变化，及时行CT、MRI复查。随着CT、MRI的临床应用，HI诊断率大大提高，影像学检查对出血性脑梗死临床诊断及治疗有重要的指导价值。
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