颈内外动脉血管病变与进展性脑梗死临床分析

【摘要】 目的 研究症状相关侧颈内外动脉血管病变与进展性脑梗死的相关性。方法 将248例急性脑梗死病人分为进展性脑梗死组（进展组60例）和非进展性脑梗死组（非进展组188例），应用彩色多普勒超声和经颅彩色多普勒超声进行检查，比较两组病人症状相关侧血管病变的程度、斑块性质的差异。结果 进展性脑梗死组79.2%颈内外动脉血管存在中、重度狭窄，而非进展性脑梗死组仅为55.1%。两组差异有统计学意义(P＜0.01)。相关侧斑块性质与脑梗死的进展无相关性（P＞0.05）。结论 进展性脑梗死的发生与症状相关侧颈内外动脉血管狭窄程度（＞50%）密切相关。
【关键词】 脑梗死 进展 颈动脉狭窄 血液动力学 超声 多普勒
　　进展性脑梗死是指急性脑卒中发生后，神经功能缺损程度进行性加重。病死率及致残率高，预后差。病因及发病机制目前还不完全清楚。有研究表明，90%的进展性脑梗死病人所闭塞的动脉为大脑中动脉或颈内动脉，血流动力学变化是血栓进展的基本机制之一。有报导颈内动脉粥样硬化与进展性脑梗死有密切的相关性。颅内外血管病变与短暂性脑缺血频繁发作及短暂性脑缺血发作后短时间内脑梗死密切相关。本研究通过对进展性脑梗死的临床症状、颈部血管彩色多普勒超声和经颅彩色多普勒超声检查结果进行分析，初步探讨颈内外动脉血管病变与进展性脑梗死的关系，以期明确进展性脑梗死的病因及发病机制，进一步指导临床治疗。
　　1.资料与方法
　　1.1 资料 选择2008年2月-2010年10月，我医院神经内科病房首次发病，3天内住院的急性脑梗死病人248例，其中男142例，女106例，年龄43-78岁，平均年龄（67.2±12.4）岁。根据诊断标准分为进展性脑梗死组（进展组60例）和非进展性脑梗死组（非进展组188例）。缺血性脑梗死符合全国第4届脑血管病学术会议通过的诊断标准。临床症状及影像学检查符合颈内动脉系统脑梗死。全部病人均经颅脑CT或MRI检查。排除标准：（1）出血性脑血管病；（2）心源性脑栓塞；（3）复发性脑梗死；（4）瘤卒中；（5）伴有严重的心、肝、肾疾病。病人入院时及发病第7天分别进行NIHSS评分，NIHSS增加3分或3分以上者为进展性脑梗死，纳入进展组。其余病人纳入非进展性脑梗死组。两组病人的年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、冠心病、高胆固醇血症、入院时NIHSS评分、入院后抗凝、降纤治疗差异无统计学意义，具有可比性。
　　1.2 方法
　　所有病人入院24小时内采用彩色多普勒超声进行双侧颈动脉和颅内动脉检查并对缺血性脑卒中的危险因素，如吸烟、饮酒、高血压、血糖、血脂进行评估，同时对缺血性脑卒中入院时的神经功能缺损进行评分。
　　1.2.1 颈部血管超声检查 应用美国GE公司生产的ViVid7多维星彩色超声仪，探头频率7.5MHz，受检者取仰卧位，充分暴露颈部，从锁骨上窝水平开始，依次向上至颈内动脉最高点，观察血管走行、内膜厚度及有无血栓斑块、彩色血流形态及多普勒频谱参数。取样部位：颈总动脉距分叉处1.0及2.0CM处；分叉部；颈动脉分叉处1.0CM或更远。斑块标准：内-中膜不均匀，无连续性增厚≥1.5mm，并向血管腔内凸起。斑块性质：按照斑块形态(规则型、不规则型、溃疡型)，斑块回声强弱（低回声、等回声、强回声及不均回声），质地（均质、不均质及斑块内出血）等特点化分斑块稳定性。一般将不规则型、溃疡型、低回声、不均回声斑块、不均质斑块及斑块内出血归为不稳定斑块。其余为稳定斑块。狭窄程度：1.轻度狭窄＜50%：峰值血流速度＜155CM/S，舒张末血流程度＜60 CM/S；2.中度狭窄（50-69%：峰值血流速度155-170CM/S，舒张末血流程度60-100 CM/S；3.重度狭窄≥70%：峰值血流速度＞170CM/S，舒张末血流程度＞100 CM/S；4.血管闭塞：血流信号消失。
　　1.2.2 经颅彩色多普勒检查 采用深圳EMS-9经颅多普勒超声检查仪，探头频率2MHZ，检测颅内动脉血流速度、搏动指数、血流频谱、声频和血流方向等参数。狭窄程度评价：（1）轻度狭窄：＜50%，（2）中度狭窄：50-69%，（3）重度狭窄：≥70%。中、重度狭窄时频谱形态改变，峰顿、峰时延长，伴涡流或湍流，血流频粗糙，或双侧血流速度不对称＞30%；（4）闭塞：无血流信号。
　　1.3 统计学方法 采用SPSS14.0统计软件，计量资料采用两独立样本T检验，计数资料采用X2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
　　2.结果
　　2.1 病人症状相关侧血管狭窄程度各狭窄部位分布比较 248例进展性脑卒中应用彩色多普勒超声和经颅彩色多普勒超声进行检查结果显示，检出中、重度狭窄154例，其中颈内动脉颅外段49例，颈内动脉颅内段14例，大脑中动脉81例颈内动脉颅外段加颈内动脉颅内段10例。病变血管好发部位依次为：大脑中动脉（53.6%），颈内动脉颅外段（32.5%），颈内动脉颅内段（7.9%）。
　　2.2 两组病人症状相关侧颅内外血管病变与进展性脑梗死的比较 进展组中、重度狭窄比例明显高于非进展组，差异有统计学意义（P＜0.01）。两组病人不稳定斑块比较，差异无统计学意义（P＞0.05），见下表。
　　两组病人症状相关侧颅内外血管病变与进展性脑梗死关系的比较表（例数%）
　　 　　 3．讨论
　　颈动脉是脑部血液供应的主要通路，供应大脑前3/5血液。颈动脉内中膜增厚是颈动脉早期粥样硬化的标志，在动脉粥样硬化的发生发展的过程中，病变主要累及大中动脉的内膜，使内膜变得粗糙，逐渐形成斑块。其他辅助检查如CT血管造影，磁共振血管造影均不能准确了解血流动力学情况及狭窄程度，且费用高贵，技术复杂，不能用于普查，而超声能够检出斑块及特征[1]。在我国缺血性脑血管病以颅内血管病变为主，与我们该研究相符。但对于颅内血管病变与进展性脑梗死的关系目前尚未有明确的研究[2]。我们研究比较了进展性脑梗死、非进展性脑梗死与症状相关侧血管狭窄程度和颈动脉斑块性质的相关性及临床特征。两组病人在年龄、性别、吸烟、酗酒、高血压、糖尿病、冠心病、血脂异常、短暂性脑缺血发作病史等危险因素比较，无显著差异。但经彩色多普勒超声和经颅彩色多普勒超声进行检查显示，进展组病人存在中度以上症状相关侧血管狭窄，占79.2%，而非进展组病人存在中度以上症状相关侧血管狭窄占44.5%，两组差异有统计学意义。与斑块显著无相关性[3]。
　　进展性脑梗死发病机制较为复杂，主要与血流动力学机制和生化机制有关。在动脉严重狭窄的基础上发生动脉血管进一步逐渐狭窄造成血栓扩大，血管闭塞;或栓子脱落造成血管闭塞;或由于缺血区灌注下降、侧支循环供血不足、微循环进一步衰竭，而使缺血性半暗带转化为不可逆损伤。有研究表明，颈内动脉斑块的大小是缺血性脑血管病的独立危险因素[4]。颈内动脉狭窄越严重的病人血流动力学改变越明显，病人症状及体征越易加重。本研究表明，加重组病人主要表现为原有症状及体征逐渐加重，症状相关侧血管中、重度狭窄率明显高于非加重组，可见血管狭窄引起的血流动力学改变与进展性脑梗死相关。颅内外血管狭窄程度严重的缺血性脑血管病人，其脑的侧支循环供血不足，且机体处于血栓前状态，从而在进展性脑梗死中的发病机理中发挥重要作用。有研究表明，伴有血管狭窄的进展性脑梗死病人在病情进展过程中，梗死病灶周围存在低灌注，面积较大，从而导致临床神经功能缺损加重[5]。同时，本研究发现，相关侧颈内外斑块性质与脑梗死的进展无相性，两组差异无统计学意义。由此推测，症状相关侧血管狭窄所致的低灌注在脑梗死的进展中比斑块脱落引起的再栓塞更重要。
　　目前，进展性脑梗死的治疗成熟的经验及特效的方法。本研究显示，进行缺血性脑梗死病人即使入院后及时应用了抗血小板聚集、抗凝、降纤、清除自由基、脑保护等治疗，仍有24.3%病人发生了进展性脑梗死。伴有血管狭窄的脑梗死病人在病情发展过程中，存在明显的低灌注区。如果在病情进展前，采取积极有效的措施恢复病人低灌注区的血流供应，有可能避免或减轻脑梗死病情进一步进展。因此，除常规治疗外，同时给予扩容、保持水、电解质平衡、吸氧、中药的活血化瘀等治疗。国外研究表明，急性缺血性脑卒中患者行颈动脉内膜剥脱术，有利于改善中度或重度颈动脉狭窄患者的脑血流灌注，且与稳定期手术组比较没有明显增加病死率和致残率[6]。
　　本研究结果还表明，进展性脑卒中与症状相关侧颅内外血管中、重度狭窄显著相关，可能与血流动力学机制密切相关。除常规治疗外，需注意扩容治疗。同时经颅彩色多普勒超声和颈动脉超声是易于重复的无创性诊断方法，应在入院后24小时内进行，对预测进展性脑卒中患者的病情发展有重要的临床意义，也为及早治疗提供了依据。
参 考 文 献
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