病例
患者李某,男,22岁,因头部外伤后11天,四肢抽搐间断3天入院。患者于入院前11天驾驶摩托车时摔伤头部,伤后头痛头晕,至当地医院查头颅CT未见明显异常,给予甘露醇脱水降颅压、神经营养等对症支持治疗1周后,患者无不适感觉,遂出院。伤后8天,患者突然出现四肢抽搐,口吐白沫,神志不清,并小便失禁,持续约1分钟缓解,立即被送至当地另一家医院,复查头颅CT示右侧额顶部高密度病灶形成,考虑脑挫伤,给甘露醇脱水降颅压,鼻饲丙戊酸钠抗癫痫等治疗,伤后10天患者神志嗜睡,但伤后11天患者意识障碍又加深,呈浅昏迷状态,转入我院。至我院查头颅CT示右侧顶叶高密度病灶、左侧顶叶有低密度水肿带,化验血常规示白细胞14.5×109/L、红细胞及血小板正常,生化系列未见明显异常。分析患者受伤后治疗期间无再次外伤史,出现癫痫发作及意识障碍变化,头颅CT示病灶逐渐增多,为明确原因,于伤后12天查MRI+MRV示上矢状窦、右侧横窦、右侧乙状窦血栓形成,合并双侧额上回、中央前回静脉性脑梗死,并化验凝血系列示PT、APTT、TT正常,FIB8.07g/L,D-二聚体5134ng/ml(0-278)。诊断静脉窦血栓形成。给予低分子肝素钠5000iU皮下注射,每天2次,并奥扎格雷氯化钠注射液100ml静脉注射,每天2次,同时使用甘露醇降颅压,丙戊酸钠抗癫痫,补液支持治疗3周后,患者神清语利,无神经系统阳性体征。复查MRV示静脉窦再通。(附图1)
讨论
颅脑外伤引起的静脉窦血栓(CVST)发生率较低,且具体原因不明确,症状和临床表现高度多变而无特异性,常被原发伤症状所掩盖,临床误诊、漏诊较多,死亡率较高。早期诊断和及时有效治疗是改善患者预后的关键。外伤性CVST患者多合并颅骨线性骨折,闭合性脑损伤不伴有颅骨骨折导致CVST的较少,形成原因主要与血液瘀滞、血液成分的变化、血管壁的损伤三方面因素有关[1]。脑损伤后大量凝血酶释放,不当使用止血药物,使机体凝血状态改变并倾向血栓形成。使用脱水药使血液浓缩,粘滞度上升,血流缓慢。脑水肿、颅内血肿出血对静脉窦的压迫等,这些均可导致CVST形成并逐渐发展加重。静脉窦血栓一般位于上矢状窦,出现双侧皮层对称性或单侧脑梗死,弥漫性脑水肿,有时可在梗死区域内见到出血灶。临床表现可以是单纯颅内压增高为主要表现,如头痛、呕吐、视神经乳头水肿等;还可伴有局部神经系统损伤症状,如颅神经麻痹,肢体麻木无力,癫痫发作等。合并颅内出血患者一般存在意识障碍,多有脑膜刺激征,严重者甚至脑疝。步态共济失调较少发生。
实验室化验中D-二聚体均增高[2],但诊断主要要结合影像学,头颅CT可表现为(1)弥漫性脑水肿,(2)可出现双侧对称性或单侧脑梗死,呈低密度灶,有时可在梗死灶内见到高密度出血灶(单侧或双侧)。(3)窦内血栓呈高密度带状影,在低密度梗死灶衬托下呈“带征”。 局限于大脑凸面或局限于窦旁的蛛网膜下腔出血可为CVST的早期诊断提供帮助[3]。MRI能较好地反映外伤性颅内静脉窦形成的病理生理演变的过程, (1)急性期:发病1周内,脑静脉窦的流空效应消失,静脉窦的血栓在T1加权像上呈等信号.T2加权像上呈低信号,逐渐T1加权像血栓转为高信号,T2加权像上呈明显低信号;(2)亚急性期:发病1~2周。T1加权像上和T2加权像上血栓均呈高信号;(3)慢性期:发病2周以后,静脉窦血栓再通,重新出现流空效应。外伤性CVST造成的梗塞后脑实质出血在MRI表现为早期在中线旁双侧顶叶的不规则片状长Tl长T2信号,后期在梗塞区域内TlWI点片状等高信号。同时MRI还可观察脑挫裂伤的吸收情况,以及颅内血肿的变化。MRV则表现为受累静脉窦管腔部分或全部不显影、或表现为管腔的偏心性狭窄,同时可显示其属支的增多、迂曲扩张、杂乱。Klingebiel R对25名临床诊断的CVST 患者进行ec 3D MRV 及2D TOF MRV成像对比,发现敏感度/特异度分别为85.7%/97.2%和71.4%/55.6 %,建议对CVST患者的诊断使用ec 3D MRV[4]。DSA可显示静脉窦不同程度充盈缺损,显影延迟,及侧枝循环情况。可显示静脉窦的栓塞程度,但为有创伤检查。因此,颅脑损伤后出现不明原因的颅内压增高时,应尽早行磁共振血管检查以明确诊断。
但要注意到以下两种情况有可能导致误诊。一是颅内静脉窦的先天变异。这些变异包括双侧横窦的管腔不对称、血流中断现象等,而正常人群静脉窦先天性变异的发生率为24%.其中90%发生于非优势侧横窦。因此我们在诊断过程中一定要综合分析,包括患者的临床表现及影像学的直接征象和间接征象。二是MRV扫描序列所形成的假象,应仔细观察多角度、多方面采集的图像,以免误诊[5]。
病情的严重程度、治疗是否及时、治疗的效果及再通所需时间与预后密切相关,但早期诊断至关重要。
附图1
参 考 文 献
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