【摘要】 目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选择60例急性脑梗死患者随机分为两组，两组患者均给予改善微循环、积极控制危险因素等常规治疗，治疗组在急性脑梗死发病6～48h之间加用尤瑞克林治疗，对照组给予常规治疗，结果 治疗组总有效率70%，对照组总有效率26.7%；治疗组评分减分幅度较对照组有明显改善，两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 尤瑞克林治疗急性脑梗死能改善神经功能，是治疗急性脑梗死的有效措施之一。
【关键词】 尤瑞克林；急性脑梗死；脑缺血
急性脑梗死是临床的常见病，且发病率、致残率、病死率均较高，给家庭及社会带来沉重的负担，目前除溶栓之外尚无疗效确切的治疗方法。溶栓治疗有严格的治疗时间窗，临床应用受到一定限制。恢复组织血流灌注，减轻缺血再灌注损伤，保护缺血半暗带仍是目前努力的方向［1］。注射用尤瑞克林的化学成分是治疗急性脑梗死的国家级一类新药，能改善患者的神经功能缺损，而且安全性良好。本院神经内科于2008年1月－2009年6月采用注射尤瑞克林治疗急性脑梗死患者，取得较好疗效，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料对我科从2008年1月－2009年6月收治的60例急性脑梗死患者均符合脑梗死的诊断标准［2］，将其随机分为两组，治疗组30例，其中男17例，女13例，年龄40～80岁，平均（64.3±10.6）岁；对照组30例，其中男16例，女14例，年龄41～79岁，平均（66.2±9.4）岁。
1.2治疗方法对照组给予常规治疗，即给予抗血小板聚集、改善微循环、积极控制危险因素、减轻脑水肿、神经保护等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础之上给予尤瑞克林(HUK，凯力康，广东天普生化医药股份有限公司生产)0.15pn 加入50mL生理盐水静脉注入，要求在1h内用完，1日1次，疗程10d。各组患者均根据病情对高血压、糖尿病等给予综合治疗。
1.3观察疗效治疗前及治疗2周后分别进行NIHSS，检测肝肾功能、血尿常规并观察不良反应和评定临床疗效。
1.4疗效评定［4］按照NIHSS减少90％～100%为基本痊愈，减少50％～89%为显著进步，减少15％～49%为进步，减少＜15%为无变化。
1.5统计学方法采用SPSS 10.0 TOMG统计软件进行分析，计量资料以（±s）表示，采用t检验，疗效比较χ2 检验，P＜0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1两组患者治疗前后NHISS比较见表1。
各组治疗后NIHSS较治疗前明显改善（P＜0.05），但治疗组明显优于对照组（P＜0.01）。
表1两组患者治疗前后NHISS比较
组别例数治疗前治疗后
对照组3012.57±4.767.97±4.90*
治疗组3012.30±4.245.67±7.07*#
与同组治疗前比较*P＜0.05；与对照组比较#P＜0.01
2.2各组治疗后疗效比较见表2。
治疗组有效率（包括基本痊愈及显著进步）为70%，与对照组26.7%相比，差异有统计学意义（P＜0.05）。
表2两组治疗后疗效比较［n，（%）］
组别例数基本
痊愈显著
进步进步无变
化有效率/
%
对照组302（6.7）6（20.0）19（63.3）3（10）26.7
治疗组303（10）18（60）9（30）070*
与对照组相比*P＜0.05
2.3不良反应各组治疗过程中无颅内出血和消化道出血，各组在治疗前后肝肾功能、血尿常规均无明显变化。
3讨论
脑卒中是人类疾病的三大死亡原因之一，近年来采用溶栓治疗取得良好效果，但有严格的3 h治疗时间窗，且存在出血、再栓等严重不良反应。因此，为了阻止和挽救缺血性脑损伤，发展新的治疗途径是必需的。尤瑞克林是从尿液中提取的糖蛋白，它是激肽原酶-激肽系统的一个正向调节物质，能水解激肽原释放具有血管活性的激肽，与激肽受体结合激活一氧化氮-cGMP和前列腺环素-cGMP等信号通路，从而发挥多种生理作用，如调节血管舒缩、调整血压，改善脑组织血供、氧供、能量代谢等［5］。在一定剂量下，尤瑞克林能够选择性扩张缺血部位血管，促进血管新生，从而增加缺血脑组织血流量，改善脑微循环；促进红细胞变形能力和氧解离能力及促进组织葡萄糖利用，抑制血小板聚集、血液凝固亢进［6］。在脑缺血动物模型中也证实尤瑞克林能够保护内皮细胞功能，提高内皮细胞存活率，促进新生血管形成及侧支循环开放，并能减少炎症细胞浸润，缩小梗死面积及减轻脑水肿，能够促进神经胶质细胞向缺血区的迁移，保护因缺血濒临坏死的神经细胞［7］，因此该药可通过改善脑微循环，扩张缺血区血管，减轻神经细胞损伤等生物学效应［8］，说明该药对急性脑梗死有很好的疗效。 本研究显示，患者接受尤瑞克林治疗后，神经功能恢复明显优于对照组，与尤瑞克林治疗急性脑梗死的Ⅲ期临床试验结果一致。说明急性脑梗死患者早期应用尤瑞克林可以明显提高患者的神经功能恢复程度，改善患者的预后，且不良反应轻微，值得临床推广应用。
参考文献
［1］Haley EC，lewandowski C ，Til1mey BC ．Myths regarding the NINDS rt—PA stroke Trial：setting the record straight ［J］．Ann Emerg Med，1997，30(5)：676-682．
［2］王新德．各类脑血管疾病诊断要点［J］．中华神经科杂志，1996，29：379-380．
［3］中华神经科学会.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［J］．中华神经科杂志，1996，29：381-383．
［4］中华医学会全国第二次脑血管病会议．脑血管病疗效评价标准［J］．中华神经精神科杂志，1988，21(1)：58．
［5］龚浠平．尤瑞克林改善脑血管储备能力的研究［J］．中国卒中杂志，2007，6(2)：545-547．
［6］Nagno H，Sumki T，Havashi M，et a1．Effects of a human urina—ry kininogenase(SK-827)on cerebral microcirculation after ass’bead induced cerebral embolism in rabbits［J］．In Vivo，1992，6(5)：497-502．
［7］Xia CF，Yin H，Bodongan CV，et a1．Kallikreingene transfer protects against ischemic stroke by promoting gial cell migra—tion and inhibiting apoptosis［J］．Hypertension，2004，43(part2)：452-459．
［8］石秦东，张军峰，张蓬勃，等．尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑流量影响的研究［J］．中国神经精神疾病杂志，2008，34(7)：413-416．