Ⅱ型糖尿病患者TCD及神经心理学分析

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　　Ⅱ型糖尿病(NIDDM)是合并症最多的一种慢性疾病，但人们常常很少把脑认为是NIDDM合并症的靶器官。最近糖尿病所致中枢神经系统的损害逐渐引起人们的重视［1-3］，从脑代谢、神经生化、脑形态学、脑电生理及神经行为学等方面改变的研究进展，提出有糖尿病性脑病的存在［4］。我们对30例NIDDM患者进行了TCD及神经心理功能检查，以期了解其血流动力学及高级神经功能状况。
　　1　对象与方法
　　1.1　研究对象
　　30例NIDDM病人，均符合WHO糖尿病的诊断标准，其中男17例，女13例，年龄31～68岁，平均49.33岁。文盲1例，小学5例，中学15例，中专4例，大学5例。病程1个月～20年，平均7.7年。合并高脂血症者9例，均无神经系统阳性体征，均做了头颅CT检查，8例有轻度脑萎缩，除外脑梗塞及其他脑部病变患者，除外合并高血压、冠心病、心肾功能不全者。
　　正常对照组50例，男28例，女22例，年龄30～69岁，平均50.56岁。文盲2例，小学8例，中学22例，中专9例，大学9例。
　　1.2　方法
　　采用中国科学院心理研究所编制的临床记忆量表进行记忆检查，采用湖南医学院修订韦氏成人智力量表进行智能检查。应用德国产DWL型彩色经颅多普勒诊断仪用2MHZ脉冲多普勒探头经颞窗对病人及正常对照组双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、经枕窗对基底动脉(BA)的平均血流速度(Vm)、脉动指数(PI)、频谱形态进行检测和记录。血管狭窄诊断标准参照M&Üller血管狭窄标准：MCA的Vm＞120cm/s，并超过正常对照组的MCA的Vm两倍，ACA的Vm＞100cm/s，并超过正常对照组ACA的Vm两倍’BA的Vm＞80cm/s，并超过正常对照组BA的Vm两倍。
　　2　结　　果
　　30例NIDDM患者记忆检查5项分测验成绩和MQ均较正常对照组低(P＜0.05或＜0.01)。智能检查VIQ、PIQ、FIQ也较正常对照组低(P＜0.01)，领悟、数字广度、填图、词汇、木块图、图片排列等分测验成绩低于对照组(P＜0.05或0.01)。见表1。TCD检测发现30例NIDDM病人中7例10条血管狭窄，其中MCA 7条、ACA 2条、BA 1条。其余23例所检血管Vm平均值均较正常对照组相应血管Vm低，各条血管PI值NIDDM组明显增高。见表2。频谱形态21例表现峰时延长，S1峰＞S2峰。
　　3　讨　　论
　　国外的一些研究发现NIDDM患者有认知功能障碍，如学习、记忆、解决问题的能力下降［5-6］。Lowe等对美国本地人口NIDDM一组大样本进行了认识功能研究，发现NIDDM患者有轻微的认识功能障碍［7］。这些神经心理学障碍是有其病理生理基础的。如本研究中TCD检查结果发现23.33%有颅内血管狭窄，大多数发生在MCA，少数发生在ACA及BA。未发生血管狭窄的病例，Vm均较正常对照组慢，说明脑供血较正常对照组差。而且PI值明显增高，70%的患者出现峰时延迟，S1峰＞S2峰，提示血管弹性差，外周阻力高，脑血管有普遍动脉硬化存在。证明NIDDM对脑血管损害比较严重，轻则导致动脉硬化，重则导致血管狭窄。早有研究证明糖尿病增加了所有血管包括脑血管在内的动脉粥样硬化的危险［1］。有些研究发现糖尿病患者CBF降低，脑血管的反应性降低，脑的物质转运及能量代谢障碍、神经递质发生变化，如胆碱乙酰转移酶活性降低，而乙酰胆碱活性升高，胆碱能神经传导降低［1，5］，这些均为导致记忆及轻微智能障碍的病理生理基础